In 2009 publiceerde moleculair bioloog en creationist Peter Borger het boek Terug naar de oorsprong: hoe de nieuwe biologie het tijdperk van Darwin beëindigt. In creationistische kringen werd het boek enthousiast onthaald, maar daarbuiten maakte het nauwelijks indruk. Een aantal reageerden er kritisch op, waaronder ikzelf met een uitgebreide recensie (Klink, 2009). Daarin liet ik zien dat Borger weinig van de moderne evolutiebiologie begrijpt, de literatuur verkeerd begrijpt of uitlegt en dat hij een aantal elementaire fouten maakt. 

In 2022 is zijn boek opnieuw uitgegeven door een uitgeverij die ook de nodige complotboeken publiceert: De Blauwe Tijger. Dit was een mooi moment geweest om de fouten die hij in de eerste versie heeft gemaakt te corrigeren. Helaas is het boek inhoudelijk vrijwel ongewijzigd gebleven, tenminste, op de punten waaraan ik in mijn recensie aandacht heb besteed (de rest heb ik niet vergeleken). Er staan dus ook nog steeds dezelfde fouten in. Wel is er een hoofdstuk aan toegevoegd: ‘Beschouwing van de auteur bij de tweede, herziene uitgave’.

In deze beschouwing bespreekt Borger enkele nieuwe bevindingen die volgens hem bewijzen wat hij al in 2009 voorspeld had. Zijn ‘voorspellingen’ waren echter helemaal niets nieuws (waren al te vinden in oudere literatuur) – voor zover ze überhaupt juist zijn. In andere gevallen bewijzen de nieuwe bevindingen helemaal niet wat Borger claimt of zijn ze door hem verkeerd geïnterpreteerd. In het extra hoofdstuk gaat hij dus op dezelfde toer verder als in zijn boek uit 2009; hij lijkt weinig te hebben geleerd. Zijn lekenpubliek zal het waarschijnlijk toch niet doorhebben.

Samenvattend bevat dit boek dus nog meer wetenschappelijke dwaalwegen van een creationistisch bioloog. Ik zal deze conclusie hieronder uitgebreid onderbouwen. Ook nu weer beperk ik me tot enkele voorbeelden, maar ze zijn illustratief voor de rest van het toegevoegde hoofdstuk. 

Junk-DNA en de berkenspanner
De afgelopen jaren heeft Borger regelmatig over junk-DNA geschreven, dus het is niet vreemd dat hij er ook wat over schrijft in het extra hoofdstuk. Vorig jaar heb ik al laten zien waarom hij op dit gebied de literatuur verkeerd of zelfs misleidend weergeeft en conclusies uit onderzoeken trekt die er helemaal niet uit volgen (Klink, 2022). Dat geldt ook voor wat hij er in het extra hoofdstuk over schrijft, dus dat zal ik hier niet herhalen. Wel is het opmerkelijk dat hij nu schrijft dat “bijna het gehele genoom functioneel is” (nadruk BK), want eerder meldde hij nog junk-DNA helemaal niet bestaat (zie citaten in Klink, 2022). Borger heeft tot nu toe niet inhoudelijk gereageerd op deze kritiek van mij, maar destijds wel met een hoop stemmingmakerij op Twitter. 

Ook benoemt Borger nogmaals dat dit junk-DNA zou bestaan uit “variatie-inducerende genetische elementen” of “VIGE’s”, een term die hij zelf heeft bedacht. Ik wees hem in 2009 al op de problemen met dit concept (zie ook Klink, 2022), maar daar gaat hij niet op in.

Die VIGE’s zijn volgens Borger ook de verklaring voor een klassiek voorbeeld van de werking van evolutie door natuurlijke selectie: de berkenspanner. Hoe deze populatie van vlinders van vooral lichte varianten in korte tijd in overwegend donkere varianten veranderde, is volgens hem geen voorbeeld van evolutie “maar het gevolg van de activiteit van een transposon, of liever gezegd van een VIGE!” (p. 283). 

Het onderzoek waaruit blijkt dat de transposon verantwoordelijk is (Hof et al., 2016), laat gewoon de oorzaak van de variant zien, waar natuurlijke selectie vervolgens op inwerkt. Het is dus onzinnig om dit mechanisme van evolutie niet te zien als evolutie, zoals Borger doet. De rol van transposons in evolutie wordt overigens al jaren erkend, zoals ik in 2009 al aangaf. Sindsdien heeft het onderzoek niet stilgestaan en wordt de classificatie verder uitgewerkt (Makałowski et al., 2019) Borger is simpelweg niet op de hoogte van de moderne evolutiebiologie en denkt daarom hiermee iets opmerkelijks gevonden te hebben. (De referentie naar Hof et al., 2016, in de tekst klopt overigens niet. In de tekst staat 7, maar in de literatuurlijst achterin is het 8.)

Evolutiebiologen die afrekenen met gemeenschappelijke afstamming?
Borger probeert ook een aantal keer met het gebruik van het werk van gerespecteerde evolutiebiologen te laten zien dat gemeenschappelijke afstamming op losse schroeven is komen te staan. Een voorbeeld hiervan is Borgers bespreking van het interessante boek Homology, genes, and evolutionary innovation van Günter Wagner (2014) op pp. 284-285. Wagner bespreekt hoe homologie (overeenkomst in vorm) soms op genetisch verschillende manieren kan ontstaan en dus niet het gevolg van gemeenschappelijke afstamming hoeft te zijn. Het op evolutionair verschillende manieren ontstaan van (ongeveer) dezelfde eigenschap wordt convergente evolutie genoemd. Wagner bespreekt ook de verschillende definities van homologie, hoe homologie vastgesteld kan worden en nog tal van aanverwante biologische en wetenschapsfilosofische kwesties rond dit onderwerp. Het is een doorwrocht en fascinerend boek dat mijns inziens een belangrijke bijdrage levert aan de ontwikkeling van de moderne evolutiebiologie.

Het boek levert dan ook helemaal geen problemen op voor gemeenschappelijke afstamming, zoals de nietsvermoedende lezer op grond van Borgers bespreking zou vermoeden. Het is al langere tijd bekend dat verschillende evolutionaire routes op hetzelfde uit kunnen komen. Hoe weet je dan welke overeenkomst het gevolg is van gemeenschappelijke afstamming en welke van convergente evolutie? Dit is een signaal-ruis-probleem en komt in heel veel wetenschappen voor. Elke wetenschap heeft methoden ontwikkeld om dit soort problemen op te lossen, ook de evolutiebiologie. 

Door naar verschillende lijnen van evidentie te kijken (genetica, embryologie, anatomie, fossielen, experimenten), is in de meeste gevallen duidelijk of er sprake is van homologie in evolutionaire zin (ontstaan uit een gemeenschappelijke voorouder) of dat er sprake is van convergente evolutie. Wagner gaat hier ook op in in zijn boek, maar daar zegt Borger niets over (zie ook Tschopp & Tabin, 2017; Stewart et al., 2019). Wel doet Borger alsof nu “afgerekend” is met het argument van homologie voor gemeenschappelijke afstamming. Niets is minder waar en dat blijkt ook helemaal niet uit Wagners boek. Ik vraag me af of Borger het boek wel gelezen heeft. 

Het klassieke voorbeeld van homologie als evidentie voor gemeenschappelijke afstamming is de relatieve positie van de botten in de voorpoot van verschillende (van oorsprong) landdieren, of die nu gebruikt worden om mee te zwemmen (walvis), lopen (paard, hond), vliegen (vogel, vleermuis) of dingen vastpakken (chimpansee, mens). Deze gelijkenis viel onderzoekers voor Darwin al op (zoals Richard Owen) en Darwin gaf daar een overtuigende verklaring voor. Tegenwoordig weten we ook welke genen hiervoor zorgen en hoe de overeenkomsten en verschillen ontstaan. Dit wordt in elke inleiding ontwikkelingsbiologie netjes uitgelegd (zie bijvoorbeeld Gilbert & Barresi, 2020). Dit is sindsdien zo geaccepteerd geworden dat evolutiebiologen homologe structuren nu vaak per definitie zien als ontstaan vanuit een gemeenschappelijke voorouder (zie ook hier). Het stadium van gemeenschappelijke afstamming bewijzen is in de biologie al lange tijd een gepasseerd station. Universele gemeenschappelijke afstamming is ook formeel statistisch getoetst en bevestigd, ondanks de effecten van horizontale genoverdracht (Theobald, 2010).

Genetische verschillen tussen mens en chimpansee
De genetische overeenkomst tussen mens en chimpansee is iets wat creationisten bezig blijft houden. Verschillende creationisten (een opmerkelijke uitzondering is Todd Wood (2011)) hebben geprobeerd het percentage overeenkomst in DNA zo laag mogelijk te krijgen, waaronder ook Borger. Dit deed hij in 2009 al en dat doet hij nu weer, zowel in het extra hoofdstuk als in een presentatie die hij over dit onderwerp geeft. 

Hoeveel overeenkomst er is, hangt vooral af van hoe er precies vergeleken wordt. Zo kun je op verschillende percentages komen die toch allemaal kloppen. Dit heb ik ook al uitgelegd in mijn recensie uit 2009. Ook is het menselijk genoom pas zeer recentelijk volledig in kaart gebracht (Nurk et al., 2022) en dat van de chimpansee nog niet (voor zover ik weet). Sommige delen zijn lastig te sequencen en sommige delen zijn om technische redenen lastig te vergelijken, waardoor een volledige vergelijking (nog) niet mogelijk is. Daarnaast zijn er ondertussen ook meerdere genomen van zowel mens als chimpansee in kaart gebracht, waaruit blijkt dat er binnen de soort ook behoorlijk wat variatie is (Suntsova & Buzdin, 2020). Ook dit maakt het vergelijken nog complexer, want welk genoom is representatief voor beide soorten? 

De meest recente, zo volledig mogelijke vergelijking waarvan ik op de hoogte ben, is die van Marçais en collega’s uit 2018. Zij concluderen dat 96% van het genoom dat onderzocht kon worden 98% identiek is (Marçais et al., 2018). Ze konden geen volledige genomen vergelijken omdat die toen nog steeds niet volledig in kaart gebracht waren. Ter vergelijking: met dezelfde methode vonden deze onderzoekers ‘slechts’ 88% overeenkomst tussen de zandraket en een nauw verwante soort. Deze twee genetisch behoorlijke verschillende plantjes zullen door creationisten ongetwijfeld tot hetzelfde ‘baramin’ (geschapen soort) gerekend worden. Waarom die wel maar mens en chimpansee niet?

Volgens Borger is het verschil tussen mens en chimpansee echter 14% (p. 286). Dit percentage komt uit de simpele vergelijking van de gedeelde DNA-letters ten opzichte van het totale aantal DNA-letters uit beide genomen. Deze vergelijking is op zo’n elementair niveau onjuist dat het mij verbaast dat een moleculair bioloog die kan maken. Je kunt die vergelijking namelijk helemaal zo niet maken omdat delen van het genoom van beide soorten destijds nog niet in kaart gebracht waren. Niet-overeenkomstige delen in de vergelijking van Borger zullen dan grotendeels zitten in delen die niet in kaart gebracht zijn. Onbekende delen kun je niet met elkaar vergelijken, terwijl dat is wat Borger doet om aan die 14% te komen. Ik wees hem hier al op in 2009, maar hij maakt dezelfde fout in 2021 nogmaals. 

Borger meent dat creationist Jeffrey Tomkins die 14% verschil in 2018 heeft bevestigd (vermoedelijk Tomkins, 2018; Borger geeft hier geen referentie in zijn boek). Tomkins heeft het echter over 16% verschil, maar belangrijker: ook zijn grote verschil is gebaseerd op een vrij basale rekenkundige fout, zoals hier wordt uitgelegd. Tomkins weegt kleine sequenties die relatief sterk verschillen net zo zwaar als veel grotere sequenties die veel minder verschillen. Zo komt hij op een gemiddelde van 84% overeenkomst. Wordt de sequentielengte echter meegewogen, wat wel zo redelijk is als je een zo compleet mogelijke vergelijking wilt maken, dan is de overeenkomst 96%. Dit komt goed overeen met wat reguliere wetenschappers in de literatuur melden. Tomkins en Borger komen dus allebei tot een veel te groot verschil door een onjuiste manier van vergelijken. 

In zijn presentatie geeft Borger voor de 16% verschil in de samenvatting naast Tomkins (2018) ook de oorspronkelijke publicatie van het chimpanseegenoom (The Chimpanzee Sequencing and Analysis Consortium, 2005) als bron. Eerder in de presentatie heeft hij het op grond van deze bron zelfs over 20% verschil. In deze publicatie wordt dit grote verschil echter nergens genoemd (wel ca. 4%). Borger berekent zelf dit verschil door de eerdergenoemde rekenfout te maken. 

In diezelfde presentatie stelt Borger op grond van het onderzoek van Yunis & Prakash (1982) dat er “omvangrijke karyotype-verschillen” tussen beide soorten zijn. (Karyotype is de configuratie van een chromosoom.) De onderzoekers zelf zeggen echter dat 18 van de 23 paar chromosomen van de mensapen “virtually identical” zijn en de overige 5 “slightly different”. Waarom geeft Borger hun werk zo verkeerd weer?

Hoe je de vergelijking tussen de genomen ook maakt, mens en chimpansee lijken het meest op elkaar, zoals je mag verwachten van een naaste verwant. Relatief gezien zijn de verschillen dus het kleinst, ook al variëren de absolute verschillen tussen de 99% en 94%, afhankelijk van de manier van vergelijken. Ik snap dan ook niet waarom creationisten zo moeilijk doen over hoe groot de overeenkomst exact is – als daar al één zinnig getal voor te geven valt. Een recente bespreking van de bekende overeenkomsten, verschillen en de implicaties hiervan wordt gegeven door Suntsova & Buzdin (2020).

Interessanter is dat de verschillen tussen mens en chimpansee kleiner zijn dan die tussen organismen die volgens creationisten tot hetzelfde ‘baramin’ behoren. Creationisten hebben dus uit te leggen waarom genetische verschillen tussen mens en chimpansee een probleem zouden zijn voor een gedeelde voorouder, maar de grotere verschillen tussen muis en rat niet (The Chimpanzee Sequencing and Analysis Consortium, 2005; Demuth et al., 2006). De verschillen tussen kat en tijger zijn vergelijkbaar met die tussen mens en chimpansee (Cho et al., 2013). Voor het mitochondriaal DNA is dit eenvoudig zelf te controleren door een BLAST uit te voeren voor het mitochondriale genoom van twee soorten die je wilt vergelijken, bijvoorbeeld chimpansee-mens (91% identiek) vs. chimpansee-gorilla (90% identiek) of muis-rat (83% identiek). Op grond van welke criteria worden mens en chimpansee in een apart ‘baramin’ geplaatst, maar muis en rat of kat en tijger niet? Dát antwoord geeft Borger niet. Borgers bedachte ‘indicatorgenen’ helpen hier niet, want die zijn circulair gedefinieerd, zoals ik in 2009 al uitgelegd heb. 

Chromosoom 2
Mensen hebben 23 paar chromosomen en andere mensapen hebben er 24. Een verklaring hiervoor die al in 1972 geopperd werd, is dat twee mensaapchromosomen in de loop van de evolutie zijn gefuseerd om één menselijk chromosoom te vormen (Yunis & Prakash, 1982). Zo’n evolutionaire voorspelling kan getoetst worden, en dat is ook uitgebreid gedaan. Yunis & Prakash deden dat al in 1982 door de karyotypen van de chromosomen van mens en chimpansee te vergelijken. Zij vonden dat ons chromosoom 2 zeer sterk overeenkwam met chromosomen 2A en 2B van de chimpansee, wat op het oog goed te zien is door de karyotypen te vergelijken. Het wordt echter nog beter.

Uiteinden van een chromosoom worden telomeren genoemd en hebben een specifieke sequentie (zie hier voor uitleg). In het midden zitten één centromeer en ook die heeft specifieke kenmerken. Als chromosoom 2 een fusie is, mogen we dus verwachten dat er sporen te vinden zijn van twee telomeren in het midden en een extra centromeer. Dit is ook precies wat gevonden is door Ijdo et al. (1991) en later bevestigd is door Fan et al. (2002). Er is een specifieke omslag in de repeterende sequentie (een reeks TTAGGG naar een reeks CCCTAA) van een typisch telomeerpatroon op de plek van de fusie. Er is sprake van een ‘head-to-head’- ordening van repeterende telomeersequenties (Ijdo et al., 1991; Fan et al. 2002). Deze omslag is nergens anders te vinden omdat er maar één fusieplaats is in het menselijk genoom. Fusies van chromosomen komen overigens vaker voor (Thomsen et al., 1996; Musilova et al., 2013).

Dit is dus prachtige evidentie voor gemeenschappelijke afstamming van mens en andere mensapen, en daarmee een doorn in het oog van creationisten. Het is dan ook niet verwonderlijk dat ze deze evidentie proberen te ontkrachten, zo ook Borger in navolging van creationist Jeffrey Tomkins (p. 287). Zij menen dat er een functioneel gen ligt op de plaats van de fusie, zodat een fusie onmogelijk zou zijn. Opmerkelijk genoeg schreef Borger in 2009 nog dat de fusie wél heeft plaatsgevonden, maar binnen de menselijke lijn en dus niet op gemeenschappelijke afstamming met andere mensapen duidt (p. 219, herhaald in de nieuwe editie op p. 205). 

Met deze tegenwerping van een functioneel gen zijn er een aantal problemen. Het desbetreffende gen, DDX11L2, is een pseudogen en er is geen functie bekend. Borger ontkent op Twitter dat het een pseudogen is, al is dit simpel te vinden in een database. Dit pseudogen is een kopie van een functioneel en eiwitcoderend gen, namelijk DDX11. Hij meent dat het geen pseudogen kan zijn omdat het afgeschreven wordt als (lnc)RNA, maar dit zegt heel weinig over functie (Ponting & Haerty, 2022), een punt waar ik hem ook al eerder op heb gewezen (Klink, 2022). Uit de bron die hij hiervoor geeft (Cheetham et al., 2020), blijkt dit ook helemaal niet. In de database staan twee transcriptvarianten, waarvan er een naast de fusieplaats ligt en de ander er met één exon overheen. Het is daarmee niet duidelijk of het gen zelf wel over de fusieplaats ligt.

Zelfs als dit gen een functie blijkt te hebben en over de fusieplaats ligt, bewijst dit niet dat de fusie niet heeft plaatsgevonden. Het gen in deze variant kan namelijk ontstaan zijn na de chromosoomfusie, bijvoorbeeld door genfusie. Het is ook goed mogelijk dat het gen door herschikking verplaatst is, zoals evolutiebioloog Jente Ottenburghs op Twitter suggereerde. Dit is niet vreemd aangezien deze plaats erg gevoelig is voor mutaties, waaronder duplicatie en translocatie tussen chromosomen (Fan et al. 2002; Linardopoulou, 2005). Dit zijn goed gedocumenteerde processen en plausibele verklaringen, ook al zou dat in dit specifieke geval verder onderzocht moeten worden.

Ironisch genoeg ondersteunt het DDX11L2-gen juist de chromosoomfusie. Dit gen is namelijk onderdeel van een genfamilie, en de andere genen uit deze familie komen allemaal voor aan de uiteinden van chromosomen (Costa et al., 2009). Wat doet DDX11L2 dan midden in ons chromosoom 2? Ook bij de chimpansee komen dergelijke genen voor op verschillende chromosomen. 

De fusieplaats heeft dus alle eigenschappen die je mag verwachten als hier twee voorouderlijke mensaapchromosomen gefuseerd zijn. Creationisten hebben geen verklaring voor al deze eigenschappen. 

Epigenetica en evolutie na Darwin
Borger schrijft ook een stuk over epigenetica. Deze term is wat verwarrend omdat er in de literatuur twee verschillende zaken mee geduid worden: hoe de omgeving de expressie van het DNA beïnvloedt en of verworven eigenschappen buiten het DNA om overgedragen kunnen worden op het nageslacht (Deans & Maggert, 2015). Het eerste is niet controversieel en goed bekend. Het tweede is controversiëler omdat er de nodige discussie is over hoeveel dergelijke epigenetisch overgedragen eigenschappen voorkomen, hoe lang ze aanhouden en wat de rol ervan is in evolutie. Deze discussie over de mechanismen van evolutie wordt binnen de evolutiebiologie gevoerd (Laland et al., 2015; Futuyman, 2017; Chiu, 2022) en trekt het feit van gemeenschappelijke afstamming geenszins in twijfel. 

Borger lijkt te denken dat alles wat niet bij Darwin zelf vandaan komt, een weerlegging is van evolutie. De evolutietheorie is slechts begonnen met Darwin (en bepaalde elementen zelfs daarvoor al) en sindsdien aangevuld, genuanceerd en verbeterd. Dat gaat nog steeds door. Dit schreef ik ook al in mijn recensie in 2009. Vanwaar dan toch nog steeds die obsessie met Darwin, het veelvuldig spreken over ‘darwinisme’ en hoe moderne ontwikkelingen dat achterhaald hebben? De moderne evolutietheorie is Darwin al een tijd ontgroeid, en dat weet elke evolutiebioloog (Chiu, 2022). Borger valt dus een stroman aan.

Hij doet ook alsof alles wat hij in 2009 schreef ondertussen door wetenschappers wordt onderschreven, zelfs evolutiebiologen (p. 290). Ze zouden slechts argumenten herhalen die hij in 2009 al gaf. Uiteraard heeft zijn boek geen enkele rol gespeeld in de discussie over evolutiemechanismen (Borgers boek wordt nergens aangehaald), maar belangrijker: voor zover het klopt wat hij schrijft, vertelt hij niets nieuws. Epigenetica bijvoorbeeld staat al jaren in de inleidingen evolutiebiologie (al in Futuyma, 1986) en de discussie erover onder evolutiebiologen in de literatuur gaat nog verder terug. Borger speelt hierin geen enkele rol. Dat de evolutietheorie evolueert door nieuwe inzichten, is een teken van gezonde wetenschap. Het is op geen enkele manier een argument voor creationisme. 

Ook bespreekt Borger de presentatie van evolutiebioloog Gerd Müller tijdens een symposium uit november 2016, georganiseerd door de Royal Society. Borger schrijft hierover dat volgens Müller er een aantal “fundamentele verklaringslacunes” en “onopgeloste problemen” zijn binnen het “darwinisme”, waaronder het ontstaan van nieuwe soorten, radiaties zonder fossielen en het ontbreken van overgangsvormen (p. 291). Nu is deze presentatie terug te luisteren, en dan blijkt dat Müller deze zaken helemaal niet bespreekt, ook niet in de publicatie die op zijn lezing is gebaseerd (Müller, 2017). Müller is wel kritisch op de moderne synthese (de evolutietheorie uit het midden van de vorige eeuw) en meent dat deze aangevuld moet worden, net als een aantal anderen die pleiten voor een extended evolutionary synthesis. Uit de vragen na de lezing en de lezing van de volgende spreker (Futuyma) blijkt dat het de vraag is in hoeverre Müller die moderne synthese goed weergeeft en in hoeverre die nog als zodanig gehuldigd wordt onder de huidige evolutiebiologen. Daar schrijft Borger dan weer niets over. Het gaat hier dus over de hierboven al aangehaalde discussie binnen de evolutiebiologie over de rollen van de verschillende evolutiemechanismen, vooral die naast mutatie en natuurlijke selectie. Waarom geeft Borger Müller en zijn (al dan niet terechte) punt zo verkeerd weer? 

Genetische informatie
Creationisten beweren vaak dat informatie in het genoom niet kan toenemen. Zo ook Borger. Ze blijven meestal vaag over wat informatie hier is en wat ze wél zouden accepteren als informatietoename. In de biologie is hier evenwel al lange tijd veel over bekend (Kaessmann, 2010; zie ook Adami, 2012; 2016). Een belangrijk mechanisme voor het ontstaan van nieuwe genen is genduplicatie. Dit werd in de jaren ’30 van de vorige eeuw al voorgesteld als mechanisme en vooral door Susumu Ohno gepopulariseerd (Ohno, 1970). Het resultaat is dat veel genen in families zouden moeten voorkomen. Dit is de afgelopen jaren uitgebreid bevestigd (Kaessmann, 2010). De literatuur hierover is ondertussen gigantisch.

In mijn eerdere recensie besprak ik genduplicatie ook, naast een aantal andere mechanismen. Ik liet ook zien waarom Borgers kritiek hierop niet standhoudt. Ondertussen heeft de wetenschap niet stilgestaan. In 2010 en 2015 verschenen mooie overzichten over wat toen bekend was over het ontstaan van nieuwe genen (Kaessmann, 2010; Andersson, 2015) en in de jaren daarna is de literatuur verder toegenomen. Ook over het ontstaan van genen uit niet-coderende delen van het genoom (de novo) is de laatste jaren veel bekend geworden (Cherezov et al., 2021). Vrij recentelijk verscheen van het vakblad Genes nog een themanummer over het ontstaan van genen: How Do New Genes Originate and Evolve? (geheel vrij toegankelijk, voor de inleiding, zie Betrán & Long (2022)). 

Overigens speelt duplicatie nog een andere belangrijke rol in evolutie: in genregulerende netwerken zorgt het voor zowel robuustheid als voor ruimte voor variatie (Posadas-García & Espinosa-Soto, 2022). Hierdoor kunnen nieuwe fenotypen ontstaan zonder dat de kans op nadelige effecten vergroot wordt. 

Niet alleen zijn al deze mechanismen indirect waargenomen door vergelijkend genoomonderzoek, ze zijn deels ook direct waargenomen. Hoe nieuwe functies ontstaan door duplicatie is ondertussen in het lab waargenomen (Kassen, 2019). Ook zijn er binnen dezelfde soort populaties die meer of minder duplicaten van hetzelfde gen hebben, ook bij mensen (Nuttle et al., 2016). Populaties binnen soorten stammen volgens creationisten zeker af van dezelfde voorouder, dus ze zullen moeten erkennen dat genduplicatie optreedt binnen soorten. 

Tevens is het ontstaan van de novo eiwitcoderende genen waargenomen binnen hetzelfde genus (Cai et al., 2008; Zhang et al., 2019; voor een recent overzicht zie Parikh et al., 2022). Genera (geslachten) worden door creationisten gezien als afstammelingen van dezelfde geschapen voorouder. Genen die uitsluitend binnen een bepaalde soort van dat geslacht voorkomen (taxonomic restricted genes), zullen dus na de geschapen voorouder moeten zijn ontstaan (of op dezelfde manier verloren zijn gegaan in alle andere soorten, wat zeer onwaarschijnlijk is). Ook creationisten zullen dus moeten erkennen dat zo nieuwe genen kunnen ontstaan. 

De novo-genen vormen een belangrijke bron van genen die geen ander gen als voorouder hebben, zoals bij duplicaten. Dit soort genen worden daarom ook wel ‘weesgenen’ genoemd (orphan genes). Soms beweren creationisten (o.a. hier) dat deze weesgenen een probleem zijn voor gemeenschappelijke afstamming omdat ervoor “geen evolutionaire voorgeschiedenis bedacht kan worden”. Borger schrijft er niets over in zijn boek, maar hier wel. Hij beweert op grond van het werk van Knowles & McLysaght (2009) dat van weesgenen “zelfs de DNA sequentie niet terug in het genoom van de chimpanzee [sic]” te vinden is. Wie het artikel echter zelf naleest, ziet dat niets minder waar is. Over de drie genen die zeker wees zijn, zeggen ze al in de samenvatting: “High-quality sequence data indicate that these loci are noncoding DNA in other primates”. Het zit dus wel degelijk in het DNA van de chimpansee, alleen is het daar geen gen (maar niet-coderend DNA). Wederom geeft Borger het onderzoek dus verkeerd weer. 

Ook in deze presentatie beweert Borger dat weesgenen “geen evolutionaire voorgeschiedenis” hebben. Hij noemt als voorbeeld het gen ARHGAP11B en geeft als referentie Florio et al., (2015). Is de evolutionaire geschiedenis hier werkelijk onbekend, zoals Borger beweert? Het ontkennende antwoord is eenvoudig te vinden door de referentie na te lezen. Daarin staat dat ARHGAP11B en verkorte versie is van ARHGAP11A, een gen dat voorkomt “throughout the animal kingdom”. De evolutionaire geschiedenis is dus heel duidelijk: duplicatie van een wijdverbreid bestaand gen en verkorting. Waarom vermeldt Borger dit niet? In dezelfde lezing wijst Borger op de honderden unieke genen bij zowel mens als chimpansee, gevonden door Ruiz-Orera et al. (2015). Hij meent dat we geen idee hebben waar die informatie vandaan komt, maar in het genoom van de chimpansee blijken vrijwel identieke sequenties te zitten, alleen zijn het daar geen genen. Zo uniek is deze informatie dus helemaal niet, maar dat vertelt Borger niet (of hij is er niet van op de hoogte).

Het is evenwel niet vreemd dat er geen homoloog gen gevonden kan worden omdat de novo-genen ontstaan uit niet-coderende regio’s van het genoom. Wel mogen we dan verwachten dat we in veel gevallen niet-coderende homologe sequenties kunnen vinden van deze genen in verwante soorten. Hoe beter de genomen (en transcriptomen) in kaart worden gebracht en van hoe meer organismen, hoe beter het mogelijk is de homologe sequenties te vinden (Xie et al., 2012; Chen et al., 2015; Zhang et al., 2019; zie ook hier). Het proces waarmee evolutionair weesgenen ontstaan, wordt hiermee steeds verder opgehelderd. Een goede uitleg is hier te vinden, gebaseerd op Vakirlis et al. (2020).

Borger meent in de presentatie ook dat er “minstens 120 unieke miRNA-families” zijn, maar uit de bronnen die hij daarvoor geeft, deze link en Berezikov et al. (2006), blijkt dat helemaal niet. De link is een enquête waarin verschillende mensen een schatting geven van het aantal miRNA-genen, niet genfamilies. Berezikov et al. (2006) vonden 447 nieuwe miRNA-genen, waarvan mensen veruit het grootste deel delen met andere organismen, vooral andere primaten. In zijn boek heeft Borger het over 130 uniek menselijke miRNA-genfamilies (p. 287), maar daarvoor geeft hij geen bron. Er is ook al een tijd het nodige bekend over de evolutionaire oorsprong van miRNA’s (Berezikov, 2011). Elke soort heeft overigens unieke miRNA’s, ook soorten die volgens creationisten tot hetzelfde baramin behoren, dus wat zeggen uniek menselijke miRNA’s nu? Overigens is zeer recentelijk gebleken dat veel ontdekte miRNA’s fout-positieven blijken te zijn (Fromm et al., 2022). 

Ook is experimenteel waargenomen dat functie kan ontstaan uit een willekeurige sequentie (Yona et al., 2018; zie ook Neme et al., 2017). Hiervoor is dus geen intelligentie nodig, zoals Borger meent. 

Hoeveel er ook over bekend wordt, creationisten zullen het negeren en blijven roepen dat informatie in het genoom niet kan toenemen en intelligentie vereist, zo ook Borger. Hij gaat in de nieuwe versie van zijn boek niet in op alles wat we nu weten over hoe nieuwe genetische informatie ontstaat. Hij herhaalt in het toegevoegde hoofdstuk slechts wat hij eerder al geschreven heeft. 

Wel beweert hij dat, aangezien volgens hem nieuwe genetische informatie niet kan ontstaan, alles in de oergenomen moet zijn ingebakken (p. 295). Met deze hypothese zijn evenwel de nodige problemen. Het eerste probleem is dat uit het bovenstaande blijkt dat experimenteel is waargenomen dat nieuwe informatie wél kan ontstaan. Ook zouden we mogen verwachten dat, als alle informatie al oorspronkelijk aanwezig was, we het in alle afstammelingen van dat oergenoom moeten terugvinden, functioneel of niet meer functioneel. Dit is niet wat we aantreffen: we zien binnen dezelfde soort verschillen in aantallen genen (zie o.a. Nuttle et al., 2016). Ook binnen twee organismen die volgens creationisten tot dezelfde geschapen soort (‘baramin’) behoren, zoals muis en rat, zien we grote verschillen in aantallen genen (Demuth et al., 2007). Deze verschillen zijn zelfs groter dan tussen mens en chimpansee, die volgens creationisten niet tot dezelfde ‘baramin’ behoren. Ten derde zouden oudere genomen genetisch rijker en minder gedegenereerd moeten zijn, maar waar is de evidentie daarvoor? Ondertussen zijn er heel wat oudere genomen in kaart gebracht (paleogenetica), vanuit het oude Egypte (Schuenemann et al., 2017) tot veel verder terug (Orlando et al., 2021), dus die evidentie moet te vinden zijn. 

Dat genomen zouden degenereren wordt vaak door creationisten beweerd, soms onder de term ‘genetic entropy’. Deze term is bedacht door creationist John Sanford en Borger haalt hem ook aan. Dit klink wetenschappelijk, maar dat is het niet: in de wetenschappelijke literatuur speelt het geen rol en er is ook geen evidentie voor, zoals paleogenetisch onderzoek had moeten laten zien. Sterker nog: er is veel evidentie tegen. Langdurige evolutie-experimenten, zoals de beroemde E. coli-experimenten begonnen door Richard Lenski, laten zie dat positieve mutaties optreden en zich door de populatie verspreiden. Uitgebreide kritiek op het idee van genetische entropie is hierhier en hier te vinden, of door evolutiebiologen hier en hier

Tot slot kan de creationist zeggen ‘God heeft het gewoon zo geschapen’. Met deze verklaring kun je elke (mogelijke) overeenkomst én elk verschil verklaren, wat het tot een waardeloze verklaring maakt. Daarnaast maakt dit van God een misleider: waarom heeft God de genomen zo geschapen precies alsof ze evolutionair verwant zijn, als ze dat in werkelijkheid niet zijn? 

Als voorbeeld van zo’n “frontloaded” genoom noemt Borger het latent aanwezig zijn van genen voor leven op het land in vissen (p. 295). Dit is bijzonder, want waarom zou dergelijke genetische overeenkomt er zijn als viervoeters (tetrapoden) niet uit vissen zijn ontstaan, zoals creationisten menen? Dit is evenwel precies wat je mag verwachten op grond van evolutie: verder knutselen met wat er al was. Al het ‘nieuws’ in evolutie is een modificatie van wat er al eerder was. Zo zijn handen gemodificeerde voorpoten en voorpoten gemodificeerde vinnen. Hoe dit soort veranderingen optreden, wordt steeds beter en verder uitgewerkt, zoals ironisch genoeg blijkt uit de bron die Borger aanhaalt (Pennisi, 2021; een bespreking van o.a. Hawkins et al., 2021, zie ook Woltering et al., 2020; Cass et al., 2021). Een beknopte en gratis toegankelijke inleiding tot het ontstaan van tetrapoden en de fossielen uit deze overgang is te vinden in Clack, 2009. 

Borger schrijft dat uit deze bron (Pennisi, 2021) blijkt “hoe door slechts twee mutaties vissen in viervoeters veranderden” (p. 295). Dat leek mij sterk, dus ik heb het nagelezen, en dat is helemaal niet wat er staat. Wat er wél staat, is dat twee gemuteerde genen ervoor gezorgd hebben dat twee botten in de vin van de zebravis zijn gaan lijken op de botten in de voorpoot van landdieren, inclusief spieren, gewrichten en bloedvaten. Dit is dus heel wat anders dan wat Borger claimt! Voor de complete evolutie van viervoeters uit vissen zijn uiteraard veel meer mutaties nodig dan de twee die Borger ten onrechte uit zijn bron meent te kunnen halen. Dit prachtig soort multidisciplinair onderzoek waarbij evolutionaire transities steeds beter in kaart gebracht worden (voor een toegankelijke inleiding, zie Shubin, 2021), zijn natuurlijk een doorn in het oog van creationisten. Geeft Borger het daarom verkeerd weer?  

Naturalisme 
Borger lijkt een obsessie te hebben met atheïsme en naturalisme, want daaraan wordt van alles toegeschreven. Deze filosofische posities zouden ervoor zorgen dat creationistische conclusies niet getrokken mogen worden en zou zelfs wetenschappelijke vooruitgang in de weg staan. Niets is minder waar. In de eerste plaats zijn veel evolutiebiologen geen atheïst of naturalist. Veel prominente critici van (jonge-aarde-)creationisme zijn (al dan niet uitgesproken) gelovig. Francis Collins, Kenneth Miller en in Nederland Rene Franssen, Cees Dekker, Gerdien de Jong en Nico van Straalen zijn hiervan slechts enkele voorbeelden. 

Ten tweede is er een goede reden waarom creationistische ideeën niet serieus worden genomen in de wetenschap: ze zijn aantoonbaar onjuist, zijn gebaseerd op gaten in onze kennis of postuleren ontoetsbare aannames. Hierboven gaf ik al aan dat je met een almachtige Schepper alles kunt verklaren. Creationisme is dus gewoon slechte wetenschap. Evolutiebiologie is, net als andere natuurwetenschap, naturalistisch in de zin dat natuurlijke processen en mechanismen worden waargenomen, hier toetsbare voorspellingen over gedaan kunnen worden en het tot vruchtbare onderzoeksprogramma’s leidt. Dat maakt evolutiebiologie tot goede wetenschap, en dat kan ook prima uitgevoerd worden door gelovige wetenschappers. Ook hier is het weer ironisch dat het juist de (jonge-aarde-)creationisten zijn die zelf toegeven dat geen enkele wetenschappelijke evidentie ze van gemeenschappelijke afstamming en een oude aarde zou kunnen overtuigen. Dit is uiteraard een antiwetenschappelijke houding. 

Wat toetsbare voorspellingen betreft, is het nog aardig te melden dat op grond van gemeenschappelijke afstamming in 2007 een heel precieze voorspelling gedaan kon worden over een mutatie in het GULO-pseudogen (Klink, 2007). Dit is een defect geen waardoor wij niet zelf vitamine C kunnen aanmaken. In 2007 was al bekend dat mensen grotendeels dezelfde mutaties op dezelfde plaats als chimpansees en resusapen hebben, waaronder een deletie op positie 97. Je mag dan verwachten dat dit ook geldt voor gorilla’s. Die voorspelling was in 2007 nog niet te toetsen omdat het genoom van de gorilla pas in 2012 bekend werd. Na 2012 was dit dus wel te toetsen, en de gorilla blijkt inderdaad ook de deletie te hebben op positie 97, precies zoals je mag verwachten op grond van gemeenschappelijke afstamming. 

Conclusie
Op grond van het bovenstaande kan geconcludeerd worden dat Borger weinig heeft geleerd sinds de eerste versie van zijn boek uit 2009. Het grootste deel van zijn boek is vrijwel ongewijzigd. Het bevat dan ook nog steeds dezelfde fouten, selectieve literatuurweergave en misleidende omgang met publicaties. Ook heeft Borger nog steeds niet door dat de moderne evolutiebiologie Darwin al lang ontgroeid is, waardoor hij constant een stroman aanvalt. 

Elk punt dat Borger opvoert, is óf onjuist óf al een tijd bekend bij evolutiebiologen. Een ongeïnformeerde lezer zal dat evenwel niet doorhebben. Die zal denken dat Borger hier veel nieuws vertelt en met zeer relevante en gerechtvaardigde kritiek komt. Niets is dus minder waar, zoals een geïnformeerde lezer (vooral biologen) snel door zal hebben. Het boek levert dat ook geen bijdrage aan de wetenschap. Het is slechts de verdediging van een fundamentalistisch geloof in een pseudowetenschappelijk jasje. Dit gold al voor de editie uit 2009 en geldt nu nog steeds, ook voor het toegevoegd hoofdstuk.

Tot slot wil ik nog extra stilstaan bij Borgers omgang met de wetenschappelijke literatuur. Uit mijn recensie van 2009, mijn kritiek op wat hij schrijft over junk-DNA (Klink, 2022) en de bovenstaande bespreking van zijn extra hoofdstuk blijkt dat Borger regelmatig de literatuur selectief, verkeerd of misleidend weergeeft. Hij trekt zijn eigen conclusies uit onderzoek van anderen zonder te vermelden dat de auteurs van die publicatie die conclusie helemaal niet delen, of soms zelfs tegenspreken. Hij geeft ook bronnen op om zijn claims te onderbouwen terwijl dat helemaal niet terug te vinden is in die bron. Bij Borger moet je dus helaas altijd zijn bronnen controleren en kun je er niet op vertrouwen dat je daarin vindt wat hij meent. Dit is geen integere omgang met de literatuur, een wetenschapper onwaardig en zet nietsvermoedende en goedgelovige lezers op een totaal verkeerd been. 

Dat mensen op theologische gronden in jonge-aarde-creationisme willen geloven, is hun recht, maar pretendeer niet dat dat te onderbouwen valt met wetenschappelijke literatuur uit gerenommeerde tijdschriften of met wat evolutiebiologen zeggen. Dat is pure misleiding. Ik wil vooral andere creationisten dan ook oproepen om Borger hierop aan te spreken. Probeer de discussie in ieder geval integer te voeren! 

Mijn dank gaat uit naar evolutiebiologen dr. Jente Ottenburghs en dr. Gerdien de Jong voor hun nuttige commentaar op een eerdere versie van dit artikel.


Referenties
Adami, C. (2012). The use of information theory in evolutionary biology. Annals of the New York Academy of Sciences1256(1), 49-65.

Adami, C. (2016). What is information?. Philosophical Transactions of the Royal Society A: Mathematical, Physical and Engineering Sciences374(2063), 20150230.

Andersson, D. I., Jerlström-Hultqvist, J., & Näsvall, J. (2015). Evolution of new functions de novo and from preexisting genes. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology7(6), a017996.

Berezikov, E. (2011). Evolution of microRNA diversity and regulation in animals. Nature Reviews Genetics12(12), 846-860.

Berezikov, E., Thuemmler, F., Van Laake, L. W., Kondova, I., Bontrop, R., Cuppen, E., & Plasterk, R. H. (2006). Diversity of microRNAs in human and chimpanzee brain. Nature genetics38(12), 1375-1377.

Betrán, E., & Long, M. (2022). Evolutionary New Genes in a Growing Paradigm. Genes13(9), 1605.

Cai, J., Zhao, R., Jiang, H., & Wang, W. (2008). De novo origination of a new protein-coding gene in Saccharomyces cerevisiae. Genetics179(1), 487-496.

Cass, A. N., Elias, A., Fudala, M. L., Knick, B. D., & Davis, M. C. (2021). Conserved mechanisms, novel anatomies: the developmental basis of fin evolution and the origin of limbs. Diversity13(8), 384.

Cheetham, S. W., Faulkner, G. J., & Dinger, M. E. (2020). Overcoming challenges and dogmas to understand the functions of pseudogenes. Nature Reviews Genetics21(3), 191-201.

Chen, J. Y., Shen, Q. S., Zhou, W. Z., Peng, J., He, B. Z., Li, Y., ... & Li, C. Y. (2015). Emergence, retention and selection: a trilogy of origination for functional de novo proteins from ancestral LncRNAs in primates. PLoS genetics11(7), e1005391.

Cherezov, R. O., Vorontsova, J. E., & Simonova, O. B. (2021). The Phenomenon of Evolutionary “De Novo Generation” of Genes. Russian Journal of Developmental Biology52(6), 390-400.

Cho, Y. S., Hu, L., Hou, H., Lee, H., Xu, J., Kwon, S., ... & Bhak, J. (2013). The tiger genome and comparative analysis with lion and snow leopard genomes. Nature communications4(1), 1-7.

Chiu, L. 2022. Extended Evolutionary Synthesis. A Review of the Latest Scientific Research.  John Templeton Foundation. https://www.templeton.org/wp-content/uploads/2023/01/EES-Final-Report-1.23.23.pdf

Clack, J. A. (2009). The fish–tetrapod transition: new fossils and interpretations. Evolution: Education and Outreach2(2), 213-223.

The Chimpanzee Sequencing and Analysis Consortium. (2005). Initial sequence of the chimpanzee genome and comparison with the human genome. Nature, 437, 69–87.

Costa, V., Casamassimi, A., Roberto, R., Gianfrancesco, F., Matarazzo, M. R., D'Urso, M., ... & Ciccodicola, A. (2009). DDX11L: a novel transcript family emerging from human subtelomeric regions. BMC genomics10(1), 1-11.

Deans, C., & Maggert, K. A. (2015). What do you mean,“epigenetic”?. Genetics199(4), 887-896.

Demuth, J. P., Bie, T. D., Stajich, J. E., Cristianini, N., & Hahn, M. W. (2006). The evolution of mammalian gene families. PloS one1(1), e85.

Fan, Y., Linardopoulou, E., Friedman, C., Williams, E., & Trask, B. J. (2002). Genomic structure and evolution of the ancestral chromosome fusion site in 2q13–2q14. 1 and paralogous regions on other human chromosomes. Genome research12(11), 1651-1662.

Futuyma, D. J. (1986). Evolutionary Biology , Sinauer Associates Inc., Sunderland.

Futuyma, D. J. (2017). Evolutionary biology today and the call for an extended synthesis. Interface focus7(5), 20160145.

Fromm, B., Zhong, X., Tarbier, M., Friedländer, M. R., & Hackenberg, M. (2022). The limits of human microRNA annotation have been met. RNA28(6), 781-785.

Gilbert, S. F., & Barresi, M. J. F. (2020). Developmental Biology, 12th edn Sunderland, MA: Sinauer.

Hawkins, M. B., Henke, K., & Harris, M. P. (2021). Latent developmental potential to form limb-like skeletal structures in zebrafish. Cell184(4), 899-911.

Hof, A. E., Campagne, P., Rigden, D. J., Yung, C. J., Lingley, J., Quail, M. A., ... & Saccheri, I. J. (2016). The industrial melanism mutation in British peppered moths is a transposable element. Nature534(7605), 102-105.

Ijdo, J. W., Baldini, A., Ward, D. C., Reeders, S. T., & Wells, R. A. (1991). Origin of human chromosome 2: an ancestral telomere-telomere fusion. Proceedings of the National Academy of Sciences88(20), 9051-9055.

Kaessmann, H. (2010). Origins, evolution, and phenotypic impact of new genes. Genome research20(10), 1313-1326.

Kassen, R. (2019). Experimental evolution of innovation and novelty. Trends in ecology & evolution34(8), 712-722.

Klink, B. (2007). Het GULO-gen als bewijs voor evolutie. http://www.deatheist.nl/downloads/GULO.pdf

Klink, B. (2009). De wetenschappelijke dwaalwegen van een creationistisch bioloog.  http://deatheist.nl/index.php/artikelen/312-de-wetenschappelijke-dwaalwegen-van-een-creationistisch-bioloog

Klink, B. (2022). Junk-DNA, evolutie en creationisten.  http://www.deatheist.nl/index.php/artikelen/680-junk-dna-evolutie-en-creationisten

Knowles, D. G., & McLysaght, A. (2009). Recent de novo origin of human protein-coding genes. Genome research19(10), 1752-1759.

Laland, K. N., Uller, T., Feldman, M. W., Sterelny, K., Müller, G. B., Moczek, A., ... & Odling-Smee, J. (2015). The extended evolutionary synthesis: its structure, assumptions and predictions. Proceedings of the royal society B: biological sciences282(1813), 20151019.

Linardopoulou, E. V., Williams, E. M., Fan, Y., Friedman, C., Young, J. M., & Trask, B. J. (2005). Human subtelomeres are hot spots of interchromosomal recombination and segmental duplication. Nature437(7055), 94-100.

Marçais, G., Delcher, A. L., Phillippy, A. M., Coston, R., Salzberg, S. L., & Zimin, A. (2018). MUMmer4: A fast and versatile genome alignment system. PLoS computational biology14(1), e1005944.

Makałowski, W., Gotea, V., Pande, A., & Makałowska, I. (2019). Transposable elements: Classification, identification, and their use as a tool for comparative genomics (pp. 177-207). Springer New York.

Müller, G. B. (2017). Why an extended evolutionary synthesis is necessary. Interface focus7(5), 20170015.

Musilova, P., Kubickova, S., Vahala, J., & Rubes, J. (2013). Subchromosomal karyotype evolution in Equidae. Chromosome research21(2), 175-187.

Neme, R., Amador, C., Yildirim, B., McConnell, E., & Tautz, D. (2017). Random sequences are an abundant source of bioactive RNAs or peptides. Nature ecology & evolution1(6), 1-7.

Nurk, S., Koren, S., Rhie, A., Rautiainen, M., Bzikadze, A. V., Mikheenko, A., ... & Phillippy, A. M. (2022). The complete sequence of a human genome. Science376(6588), 44-53.

Nuttle, X., Giannuzzi, G., Duyzend, M. H., Schraiber, J. G., Narvaiza, I., Sudmant, P. H., ... & Eichler, E. E. (2016). Emergence of a Homo sapiens-specific gene family and chromosome 16p11. 2 CNV susceptibility. Nature536(7615), 205-209.

Ohno, S. (1970). Evolution by gene duplication. Springer Science & Business Media.

Orlando, L., Allaby, R., Skoglund, P., Der Sarkissian, C., Stockhammer, P. W., Ávila-Arcos, M. C., ... & Warinner, C. (2021). Ancient DNA analysis. Nature Reviews Methods Primers1(1), 14.

Parikh, S. B., Houghton, C., Van Oss, S. B., Wacholder, A., & Carvunis, A. R. (2022). Origins, evolution, and physiological implications of de novo genes in yeast. Yeast39(9), 471-481.

Pennisi, E. (2021). Genes for life on land evolved earlier in fish. Science371(6530), 658-659.

Ponting, C. P., & Haerty, W. (2022). Genome-wide analysis of human long noncoding RNAs: a provocative review. Annual review of genomics and human genetics23.

Posadas-García, Y. S., & Espinosa-Soto, C. (2022). Early effects of gene duplication on the robustness and phenotypic variability of gene regulatory networks. BMC bioinformatics23(1), 1-23.

Ruiz-Orera, J., Hernandez-Rodriguez, J., Chiva, C., Sabidó, E., Kondova, I., Bontrop, R., ... & Albà, M. M. (2015). Origins of de novo genes in human and chimpanzee. PLoS genetics11(12), e1005721.

Shubin, N. (2021). Some assembly required: decoding four billion years of life, from ancient fossils to DNA. Vintage.

Schuenemann, V. J., Peltzer, A., Welte, B., Van Pelt, W. P., Molak, M., Wang, C. C., ... & Krause, J. (2017). Ancient Egyptian mummy genomes suggest an increase of Sub-Saharan African ancestry in post-Roman periods. Nature communications8(1), 1-11.

Stewart, T. A., Liang, C., Cotney, J. L., Noonan, J. P., Sanger, T. J., & Wagner, G. P. (2019). Evidence against tetrapod-wide digit identities and for a limited frame shift in bird wings. Nature communications10(1), 1-13.

Suntsova, M. V., & Buzdin, A. A. (2020). Differences between human and chimpanzee genomes and their implications in gene expression, protein functions and biochemical properties of the two species. BMC genomics21(7), 1-12.

Theobald, D. L. (2010). A formal test of the theory of universal common ancestry. Nature465(7295), 219-222.

Thomsen, P. D., Høyheim, B., & Christensen, K. (1996). Recent fusion events during evolution of pig chromosomes 3 and 6 identified by comparison with the babirusa karyotype. Cytogenetic and Genome Research73(3), 203-208.

Tomkins, J. P. (2018). Comparison of 18,000 De Novo Assembled Chimpanzee Contigs to the Human Genome Yields Average BLASTN Alignment Identities of 84%. Answers Research Journal, 11, 205–209. 

Tschopp, P., & Tabin, C. J. (2017). Deep homology in the age of next-generation sequencing. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences372(1713), 20150475.

Vakirlis, N., Carvunis, A. R., & McLysaght, A. (2020). Synteny-based analyses indicate that sequence divergence is not the main source of orphan genes. Elife9, e53500.

Wagner, G. P. (2014). Homology, genes, and evolutionary innovation. In Homology, Genes, and Evolutionary Innovation. princeton university press.

Woltering, Joost M., et al. "Sarcopterygian fin ontogeny elucidates the origin of hands with digits." Science advances6.34 (2020): eabc3510.

Wood, T. C. 2011. The Chimpanzee Genome is Nearly Identical to the Human Genome. Creation Biology Society Annual Conference Abstracts 2011. 1: 24-25

Yona, A. H., Alm, E. J., & Gore, J. (2018). Random sequences rapidly evolve into de novo promoters. Nature communications9(1), 1-10.

Yunis, J. J., & Prakash, O. M. (1982). The origin of man: a chromosomal pictorial legacy. Science215(4539), 1525-1530.

Xie, C., Zhang, Y. E., Chen, J. Y., Liu, C. J., Zhou, W. Z., Li, Y., ... & Li, C. Y. (2012). Hominoid-specific de novo protein-coding genes originating from long non-coding RNAs.

Zhang, L., Ren, Y., Yang, T., Li, G., Chen, J., Gschwend, A. R., ... & Long, M. (2019). Rapid evolution of protein diversity by de novo origination in Oryza. Nature ecology & evolution3(4), 679-690.

 

Wie zijn er online?

We hebben 65 gasten en geen leden online

Geef je mening

Welke positie over het bestaan van god(en) onderschrijft u?

Bekende atheïsten

Epicurus Epicurus (341 v.Chr. - 270 v.Chr.), Grieks filosoof, hedonist en aanhanger van het atomisme.

Citaat

It is absolutely safe to say that, if you meet somebody who claims not to believe in evolution, that person is ignorant, stupid or insane (or wicked, but I'd rather not consider that).

~ Richard Dawkins

In 2009 publiceerde moleculair bioloog en creationist Peter Borger het boek Terug naar de oorsprong: hoe de nieuwe biologie het tijdperk van Darwin beëindigt. In creationistische kringen werd het boek enthousiast onthaald, maar daarbuiten maakte het nauwelijks indruk. Een aantal reageerden er kritisch op, waaronder ikzelf met een uitgebreide recensie (Klink, 2009). Daarin liet ik zien dat Borger weinig van de moderne evolutiebiologie begrijpt, de literatuur verkeerd begrijpt of uitlegt en dat hij een aantal elementaire fouten maakt. 

In 2022 is zijn boek opnieuw uitgegeven door een uitgeverij die ook de nodige complotboeken publiceert: De Blauwe Tijger. Dit was een mooi moment geweest om de fouten die hij in de eerste versie heeft gemaakt te corrigeren. Helaas is het boek inhoudelijk vrijwel ongewijzigd gebleven, tenminste, op de punten waaraan ik in mijn recensie aandacht heb besteed (de rest heb ik niet vergeleken). Er staan dus ook nog steeds dezelfde fouten in. Wel is er een hoofdstuk aan toegevoegd: ‘Beschouwing van de auteur bij de tweede, herziene uitgave’.

In deze beschouwing bespreekt Borger enkele nieuwe bevindingen die volgens hem bewijzen wat hij al in 2009 voorspeld had. Zijn ‘voorspellingen’ waren echter helemaal niets nieuws (waren al te vinden in oudere literatuur) – voor zover ze überhaupt juist zijn. In andere gevallen bewijzen de nieuwe bevindingen helemaal niet wat Borger claimt of zijn ze door hem verkeerd geïnterpreteerd. In het extra hoofdstuk gaat hij dus op dezelfde toer verder als in zijn boek uit 2009; hij lijkt weinig te hebben geleerd. Zijn lekenpubliek zal het waarschijnlijk toch niet doorhebben.

Samenvattend bevat dit boek dus nog meer wetenschappelijke dwaalwegen van een creationistisch bioloog. Ik zal deze conclusie hieronder uitgebreid onderbouwen. Ook nu weer beperk ik me tot enkele voorbeelden, maar ze zijn illustratief voor de rest van het toegevoegde hoofdstuk. 

Junk-DNA en de berkenspanner
De afgelopen jaren heeft Borger regelmatig over junk-DNA geschreven, dus het is niet vreemd dat hij er ook wat over schrijft in het extra hoofdstuk. Vorig jaar heb ik al laten zien waarom hij op dit gebied de literatuur verkeerd of zelfs misleidend weergeeft en conclusies uit onderzoeken trekt die er helemaal niet uit volgen (Klink, 2022). Dat geldt ook voor wat hij er in het extra hoofdstuk over schrijft, dus dat zal ik hier niet herhalen. Wel is het opmerkelijk dat hij nu schrijft dat “bijna het gehele genoom functioneel is” (nadruk BK), want eerder meldde hij nog junk-DNA helemaal niet bestaat (zie citaten in Klink, 2022). Borger heeft tot nu toe niet inhoudelijk gereageerd op deze kritiek van mij, maar destijds wel met een hoop stemmingmakerij op Twitter. 

Ook benoemt Borger nogmaals dat dit junk-DNA zou bestaan uit “variatie-inducerende genetische elementen” of “VIGE’s”, een term die hij zelf heeft bedacht. Ik wees hem in 2009 al op de problemen met dit concept (zie ook Klink, 2022), maar daar gaat hij niet op in.

Die VIGE’s zijn volgens Borger ook de verklaring voor een klassiek voorbeeld van de werking van evolutie door natuurlijke selectie: de berkenspanner. Hoe deze populatie van vlinders van vooral lichte varianten in korte tijd in overwegend donkere varianten veranderde, is volgens hem geen voorbeeld van evolutie “maar het gevolg van de activiteit van een transposon, of liever gezegd van een VIGE!” (p. 283). 

Het onderzoek waaruit blijkt dat de transposon verantwoordelijk is (Hof et al., 2016), laat gewoon de oorzaak van de variant zien, waar natuurlijke selectie vervolgens op inwerkt. Het is dus onzinnig om dit mechanisme van evolutie niet te zien als evolutie, zoals Borger doet. De rol van transposons in evolutie wordt overigens al jaren erkend, zoals ik in 2009 al aangaf. Sindsdien heeft het onderzoek niet stilgestaan en wordt de classificatie verder uitgewerkt (Makałowski et al., 2019) Borger is simpelweg niet op de hoogte van de moderne evolutiebiologie en denkt daarom hiermee iets opmerkelijks gevonden te hebben. (De referentie naar Hof et al., 2016, in de tekst klopt overigens niet. In de tekst staat 7, maar in de literatuurlijst achterin is het 8.)

Evolutiebiologen die afrekenen met gemeenschappelijke afstamming?
Borger probeert ook een aantal keer met het gebruik van het werk van gerespecteerde evolutiebiologen te laten zien dat gemeenschappelijke afstamming op losse schroeven is komen te staan. Een voorbeeld hiervan is Borgers bespreking van het interessante boek Homology, genes, and evolutionary innovation van Günter Wagner (2014) op pp. 284-285. Wagner bespreekt hoe homologie (overeenkomst in vorm) soms op genetisch verschillende manieren kan ontstaan en dus niet het gevolg van gemeenschappelijke afstamming hoeft te zijn. Het op evolutionair verschillende manieren ontstaan van (ongeveer) dezelfde eigenschap wordt convergente evolutie genoemd. Wagner bespreekt ook de verschillende definities van homologie, hoe homologie vastgesteld kan worden en nog tal van aanverwante biologische en wetenschapsfilosofische kwesties rond dit onderwerp. Het is een doorwrocht en fascinerend boek dat mijns inziens een belangrijke bijdrage levert aan de ontwikkeling van de moderne evolutiebiologie.

Het boek levert dan ook helemaal geen problemen op voor gemeenschappelijke afstamming, zoals de nietsvermoedende lezer op grond van Borgers bespreking zou vermoeden. Het is al langere tijd bekend dat verschillende evolutionaire routes op hetzelfde uit kunnen komen. Hoe weet je dan welke overeenkomst het gevolg is van gemeenschappelijke afstamming en welke van convergente evolutie? Dit is een signaal-ruis-probleem en komt in heel veel wetenschappen voor. Elke wetenschap heeft methoden ontwikkeld om dit soort problemen op te lossen, ook de evolutiebiologie. 

Door naar verschillende lijnen van evidentie te kijken (genetica, embryologie, anatomie, fossielen, experimenten), is in de meeste gevallen duidelijk of er sprake is van homologie in evolutionaire zin (ontstaan uit een gemeenschappelijke voorouder) of dat er sprake is van convergente evolutie. Wagner gaat hier ook op in in zijn boek, maar daar zegt Borger niets over (zie ook Tschopp & Tabin, 2017; Stewart et al., 2019). Wel doet Borger alsof nu “afgerekend” is met het argument van homologie voor gemeenschappelijke afstamming. Niets is minder waar en dat blijkt ook helemaal niet uit Wagners boek. Ik vraag me af of Borger het boek wel gelezen heeft. 

Het klassieke voorbeeld van homologie als evidentie voor gemeenschappelijke afstamming is de relatieve positie van de botten in de voorpoot van verschillende (van oorsprong) landdieren, of die nu gebruikt worden om mee te zwemmen (walvis), lopen (paard, hond), vliegen (vogel, vleermuis) of dingen vastpakken (chimpansee, mens). Deze gelijkenis viel onderzoekers voor Darwin al op (zoals Richard Owen) en Darwin gaf daar een overtuigende verklaring voor. Tegenwoordig weten we ook welke genen hiervoor zorgen en hoe de overeenkomsten en verschillen ontstaan. Dit wordt in elke inleiding ontwikkelingsbiologie netjes uitgelegd (zie bijvoorbeeld Gilbert & Barresi, 2020). Dit is sindsdien zo geaccepteerd geworden dat evolutiebiologen homologe structuren nu vaak per definitie zien als ontstaan vanuit een gemeenschappelijke voorouder (zie ook hier). Het stadium van gemeenschappelijke afstamming bewijzen is in de biologie al lange tijd een gepasseerd station. Universele gemeenschappelijke afstamming is ook formeel statistisch getoetst en bevestigd, ondanks de effecten van horizontale genoverdracht (Theobald, 2010).

Genetische verschillen tussen mens en chimpansee
De genetische overeenkomst tussen mens en chimpansee is iets wat creationisten bezig blijft houden. Verschillende creationisten (een opmerkelijke uitzondering is Todd Wood (2011)) hebben geprobeerd het percentage overeenkomst in DNA zo laag mogelijk te krijgen, waaronder ook Borger. Dit deed hij in 2009 al en dat doet hij nu weer, zowel in het extra hoofdstuk als in een presentatie die hij over dit onderwerp geeft. 

Hoeveel overeenkomst er is, hangt vooral af van hoe er precies vergeleken wordt. Zo kun je op verschillende percentages komen die toch allemaal kloppen. Dit heb ik ook al uitgelegd in mijn recensie uit 2009. Ook is het menselijk genoom pas zeer recentelijk volledig in kaart gebracht (Nurk et al., 2022) en dat van de chimpansee nog niet (voor zover ik weet). Sommige delen zijn lastig te sequencen en sommige delen zijn om technische redenen lastig te vergelijken, waardoor een volledige vergelijking (nog) niet mogelijk is. Daarnaast zijn er ondertussen ook meerdere genomen van zowel mens als chimpansee in kaart gebracht, waaruit blijkt dat er binnen de soort ook behoorlijk wat variatie is (Suntsova & Buzdin, 2020). Ook dit maakt het vergelijken nog complexer, want welk genoom is representatief voor beide soorten? 

De meest recente, zo volledig mogelijke vergelijking waarvan ik op de hoogte ben, is die van Marçais en collega’s uit 2018. Zij concluderen dat 96% van het genoom dat onderzocht kon worden 98% identiek is (Marçais et al., 2018). Ze konden geen volledige genomen vergelijken omdat die toen nog steeds niet volledig in kaart gebracht waren. Ter vergelijking: met dezelfde methode vonden deze onderzoekers ‘slechts’ 88% overeenkomst tussen de zandraket en een nauw verwante soort. Deze twee genetisch behoorlijke verschillende plantjes zullen door creationisten ongetwijfeld tot hetzelfde ‘baramin’ (geschapen soort) gerekend worden. Waarom die wel maar mens en chimpansee niet?

Volgens Borger is het verschil tussen mens en chimpansee echter 14% (p. 286). Dit percentage komt uit de simpele vergelijking van de gedeelde DNA-letters ten opzichte van het totale aantal DNA-letters uit beide genomen. Deze vergelijking is op zo’n elementair niveau onjuist dat het mij verbaast dat een moleculair bioloog die kan maken. Je kunt die vergelijking namelijk helemaal zo niet maken omdat delen van het genoom van beide soorten destijds nog niet in kaart gebracht waren. Niet-overeenkomstige delen in de vergelijking van Borger zullen dan grotendeels zitten in delen die niet in kaart gebracht zijn. Onbekende delen kun je niet met elkaar vergelijken, terwijl dat is wat Borger doet om aan die 14% te komen. Ik wees hem hier al op in 2009, maar hij maakt dezelfde fout in 2021 nogmaals. 

Borger meent dat creationist Jeffrey Tomkins die 14% verschil in 2018 heeft bevestigd (vermoedelijk Tomkins, 2018; Borger geeft hier geen referentie in zijn boek). Tomkins heeft het echter over 16% verschil, maar belangrijker: ook zijn grote verschil is gebaseerd op een vrij basale rekenkundige fout, zoals hier wordt uitgelegd. Tomkins weegt kleine sequenties die relatief sterk verschillen net zo zwaar als veel grotere sequenties die veel minder verschillen. Zo komt hij op een gemiddelde van 84% overeenkomst. Wordt de sequentielengte echter meegewogen, wat wel zo redelijk is als je een zo compleet mogelijke vergelijking wilt maken, dan is de overeenkomst 96%. Dit komt goed overeen met wat reguliere wetenschappers in de literatuur melden. Tomkins en Borger komen dus allebei tot een veel te groot verschil door een onjuiste manier van vergelijken. 

In zijn presentatie geeft Borger voor de 16% verschil in de samenvatting naast Tomkins (2018) ook de oorspronkelijke publicatie van het chimpanseegenoom (The Chimpanzee Sequencing and Analysis Consortium, 2005) als bron. Eerder in de presentatie heeft hij het op grond van deze bron zelfs over 20% verschil. In deze publicatie wordt dit grote verschil echter nergens genoemd (wel ca. 4%). Borger berekent zelf dit verschil door de eerdergenoemde rekenfout te maken. 

In diezelfde presentatie stelt Borger op grond van het onderzoek van Yunis & Prakash (1982) dat er “omvangrijke karyotype-verschillen” tussen beide soorten zijn. (Karyotype is de configuratie van een chromosoom.) De onderzoekers zelf zeggen echter dat 18 van de 23 paar chromosomen van de mensapen “virtually identical” zijn en de overige 5 “slightly different”. Waarom geeft Borger hun werk zo verkeerd weer?

Hoe je de vergelijking tussen de genomen ook maakt, mens en chimpansee lijken het meest op elkaar, zoals je mag verwachten van een naaste verwant. Relatief gezien zijn de verschillen dus het kleinst, ook al variëren de absolute verschillen tussen de 99% en 94%, afhankelijk van de manier van vergelijken. Ik snap dan ook niet waarom creationisten zo moeilijk doen over hoe groot de overeenkomst exact is – als daar al één zinnig getal voor te geven valt. Een recente bespreking van de bekende overeenkomsten, verschillen en de implicaties hiervan wordt gegeven door Suntsova & Buzdin (2020).

Interessanter is dat de verschillen tussen mens en chimpansee kleiner zijn dan die tussen organismen die volgens creationisten tot hetzelfde ‘baramin’ behoren. Creationisten hebben dus uit te leggen waarom genetische verschillen tussen mens en chimpansee een probleem zouden zijn voor een gedeelde voorouder, maar de grotere verschillen tussen muis en rat niet (The Chimpanzee Sequencing and Analysis Consortium, 2005; Demuth et al., 2006). De verschillen tussen kat en tijger zijn vergelijkbaar met die tussen mens en chimpansee (Cho et al., 2013). Voor het mitochondriaal DNA is dit eenvoudig zelf te controleren door een BLAST uit te voeren voor het mitochondriale genoom van twee soorten die je wilt vergelijken, bijvoorbeeld chimpansee-mens (91% identiek) vs. chimpansee-gorilla (90% identiek) of muis-rat (83% identiek). Op grond van welke criteria worden mens en chimpansee in een apart ‘baramin’ geplaatst, maar muis en rat of kat en tijger niet? Dát antwoord geeft Borger niet. Borgers bedachte ‘indicatorgenen’ helpen hier niet, want die zijn circulair gedefinieerd, zoals ik in 2009 al uitgelegd heb. 

Chromosoom 2
Mensen hebben 23 paar chromosomen en andere mensapen hebben er 24. Een verklaring hiervoor die al in 1972 geopperd werd, is dat twee mensaapchromosomen in de loop van de evolutie zijn gefuseerd om één menselijk chromosoom te vormen (Yunis & Prakash, 1982). Zo’n evolutionaire voorspelling kan getoetst worden, en dat is ook uitgebreid gedaan. Yunis & Prakash deden dat al in 1982 door de karyotypen van de chromosomen van mens en chimpansee te vergelijken. Zij vonden dat ons chromosoom 2 zeer sterk overeenkwam met chromosomen 2A en 2B van de chimpansee, wat op het oog goed te zien is door de karyotypen te vergelijken. Het wordt echter nog beter.

Uiteinden van een chromosoom worden telomeren genoemd en hebben een specifieke sequentie (zie hier voor uitleg). In het midden zitten één centromeer en ook die heeft specifieke kenmerken. Als chromosoom 2 een fusie is, mogen we dus verwachten dat er sporen te vinden zijn van twee telomeren in het midden en een extra centromeer. Dit is ook precies wat gevonden is door Ijdo et al. (1991) en later bevestigd is door Fan et al. (2002). Er is een specifieke omslag in de repeterende sequentie (een reeks TTAGGG naar een reeks CCCTAA) van een typisch telomeerpatroon op de plek van de fusie. Er is sprake van een ‘head-to-head’- ordening van repeterende telomeersequenties (Ijdo et al., 1991; Fan et al. 2002). Deze omslag is nergens anders te vinden omdat er maar één fusieplaats is in het menselijk genoom. Fusies van chromosomen komen overigens vaker voor (Thomsen et al., 1996; Musilova et al., 2013).

Dit is dus prachtige evidentie voor gemeenschappelijke afstamming van mens en andere mensapen, en daarmee een doorn in het oog van creationisten. Het is dan ook niet verwonderlijk dat ze deze evidentie proberen te ontkrachten, zo ook Borger in navolging van creationist Jeffrey Tomkins (p. 287). Zij menen dat er een functioneel gen ligt op de plaats van de fusie, zodat een fusie onmogelijk zou zijn. Opmerkelijk genoeg schreef Borger in 2009 nog dat de fusie wél heeft plaatsgevonden, maar binnen de menselijke lijn en dus niet op gemeenschappelijke afstamming met andere mensapen duidt (p. 219, herhaald in de nieuwe editie op p. 205). 

Met deze tegenwerping van een functioneel gen zijn er een aantal problemen. Het desbetreffende gen, DDX11L2, is een pseudogen en er is geen functie bekend. Borger ontkent op Twitter dat het een pseudogen is, al is dit simpel te vinden in een database. Dit pseudogen is een kopie van een functioneel en eiwitcoderend gen, namelijk DDX11. Hij meent dat het geen pseudogen kan zijn omdat het afgeschreven wordt als (lnc)RNA, maar dit zegt heel weinig over functie (Ponting & Haerty, 2022), een punt waar ik hem ook al eerder op heb gewezen (Klink, 2022). Uit de bron die hij hiervoor geeft (Cheetham et al., 2020), blijkt dit ook helemaal niet. In de database staan twee transcriptvarianten, waarvan er een naast de fusieplaats ligt en de ander er met één exon overheen. Het is daarmee niet duidelijk of het gen zelf wel over de fusieplaats ligt.

Zelfs als dit gen een functie blijkt te hebben en over de fusieplaats ligt, bewijst dit niet dat de fusie niet heeft plaatsgevonden. Het gen in deze variant kan namelijk ontstaan zijn na de chromosoomfusie, bijvoorbeeld door genfusie. Het is ook goed mogelijk dat het gen door herschikking verplaatst is, zoals evolutiebioloog Jente Ottenburghs op Twitter suggereerde. Dit is niet vreemd aangezien deze plaats erg gevoelig is voor mutaties, waaronder duplicatie en translocatie tussen chromosomen (Fan et al. 2002; Linardopoulou, 2005). Dit zijn goed gedocumenteerde processen en plausibele verklaringen, ook al zou dat in dit specifieke geval verder onderzocht moeten worden.

Ironisch genoeg ondersteunt het DDX11L2-gen juist de chromosoomfusie. Dit gen is namelijk onderdeel van een genfamilie, en de andere genen uit deze familie komen allemaal voor aan de uiteinden van chromosomen (Costa et al., 2009). Wat doet DDX11L2 dan midden in ons chromosoom 2? Ook bij de chimpansee komen dergelijke genen voor op verschillende chromosomen. 

De fusieplaats heeft dus alle eigenschappen die je mag verwachten als hier twee voorouderlijke mensaapchromosomen gefuseerd zijn. Creationisten hebben geen verklaring voor al deze eigenschappen. 

Epigenetica en evolutie na Darwin
Borger schrijft ook een stuk over epigenetica. Deze term is wat verwarrend omdat er in de literatuur twee verschillende zaken mee geduid worden: hoe de omgeving de expressie van het DNA beïnvloedt en of verworven eigenschappen buiten het DNA om overgedragen kunnen worden op het nageslacht (Deans & Maggert, 2015). Het eerste is niet controversieel en goed bekend. Het tweede is controversiëler omdat er de nodige discussie is over hoeveel dergelijke epigenetisch overgedragen eigenschappen voorkomen, hoe lang ze aanhouden en wat de rol ervan is in evolutie. Deze discussie over de mechanismen van evolutie wordt binnen de evolutiebiologie gevoerd (Laland et al., 2015; Futuyman, 2017; Chiu, 2022) en trekt het feit van gemeenschappelijke afstamming geenszins in twijfel. 

Borger lijkt te denken dat alles wat niet bij Darwin zelf vandaan komt, een weerlegging is van evolutie. De evolutietheorie is slechts begonnen met Darwin (en bepaalde elementen zelfs daarvoor al) en sindsdien aangevuld, genuanceerd en verbeterd. Dat gaat nog steeds door. Dit schreef ik ook al in mijn recensie in 2009. Vanwaar dan toch nog steeds die obsessie met Darwin, het veelvuldig spreken over ‘darwinisme’ en hoe moderne ontwikkelingen dat achterhaald hebben? De moderne evolutietheorie is Darwin al een tijd ontgroeid, en dat weet elke evolutiebioloog (Chiu, 2022). Borger valt dus een stroman aan.

Hij doet ook alsof alles wat hij in 2009 schreef ondertussen door wetenschappers wordt onderschreven, zelfs evolutiebiologen (p. 290). Ze zouden slechts argumenten herhalen die hij in 2009 al gaf. Uiteraard heeft zijn boek geen enkele rol gespeeld in de discussie over evolutiemechanismen (Borgers boek wordt nergens aangehaald), maar belangrijker: voor zover het klopt wat hij schrijft, vertelt hij niets nieuws. Epigenetica bijvoorbeeld staat al jaren in de inleidingen evolutiebiologie (al in Futuyma, 1986) en de discussie erover onder evolutiebiologen in de literatuur gaat nog verder terug. Borger speelt hierin geen enkele rol. Dat de evolutietheorie evolueert door nieuwe inzichten, is een teken van gezonde wetenschap. Het is op geen enkele manier een argument voor creationisme. 

Ook bespreekt Borger de presentatie van evolutiebioloog Gerd Müller tijdens een symposium uit november 2016, georganiseerd door de Royal Society. Borger schrijft hierover dat volgens Müller er een aantal “fundamentele verklaringslacunes” en “onopgeloste problemen” zijn binnen het “darwinisme”, waaronder het ontstaan van nieuwe soorten, radiaties zonder fossielen en het ontbreken van overgangsvormen (p. 291). Nu is deze presentatie terug te luisteren, en dan blijkt dat Müller deze zaken helemaal niet bespreekt, ook niet in de publicatie die op zijn lezing is gebaseerd (Müller, 2017). Müller is wel kritisch op de moderne synthese (de evolutietheorie uit het midden van de vorige eeuw) en meent dat deze aangevuld moet worden, net als een aantal anderen die pleiten voor een extended evolutionary synthesis. Uit de vragen na de lezing en de lezing van de volgende spreker (Futuyma) blijkt dat het de vraag is in hoeverre Müller die moderne synthese goed weergeeft en in hoeverre die nog als zodanig gehuldigd wordt onder de huidige evolutiebiologen. Daar schrijft Borger dan weer niets over. Het gaat hier dus over de hierboven al aangehaalde discussie binnen de evolutiebiologie over de rollen van de verschillende evolutiemechanismen, vooral die naast mutatie en natuurlijke selectie. Waarom geeft Borger Müller en zijn (al dan niet terechte) punt zo verkeerd weer? 

Genetische informatie
Creationisten beweren vaak dat informatie in het genoom niet kan toenemen. Zo ook Borger. Ze blijven meestal vaag over wat informatie hier is en wat ze wél zouden accepteren als informatietoename. In de biologie is hier evenwel al lange tijd veel over bekend (Kaessmann, 2010; zie ook Adami, 2012; 2016). Een belangrijk mechanisme voor het ontstaan van nieuwe genen is genduplicatie. Dit werd in de jaren ’30 van de vorige eeuw al voorgesteld als mechanisme en vooral door Susumu Ohno gepopulariseerd (Ohno, 1970). Het resultaat is dat veel genen in families zouden moeten voorkomen. Dit is de afgelopen jaren uitgebreid bevestigd (Kaessmann, 2010). De literatuur hierover is ondertussen gigantisch.

In mijn eerdere recensie besprak ik genduplicatie ook, naast een aantal andere mechanismen. Ik liet ook zien waarom Borgers kritiek hierop niet standhoudt. Ondertussen heeft de wetenschap niet stilgestaan. In 2010 en 2015 verschenen mooie overzichten over wat toen bekend was over het ontstaan van nieuwe genen (Kaessmann, 2010; Andersson, 2015) en in de jaren daarna is de literatuur verder toegenomen. Ook over het ontstaan van genen uit niet-coderende delen van het genoom (de novo) is de laatste jaren veel bekend geworden (Cherezov et al., 2021). Vrij recentelijk verscheen van het vakblad Genes nog een themanummer over het ontstaan van genen: How Do New Genes Originate and Evolve? (geheel vrij toegankelijk, voor de inleiding, zie Betrán & Long (2022)). 

Overigens speelt duplicatie nog een andere belangrijke rol in evolutie: in genregulerende netwerken zorgt het voor zowel robuustheid als voor ruimte voor variatie (Posadas-García & Espinosa-Soto, 2022). Hierdoor kunnen nieuwe fenotypen ontstaan zonder dat de kans op nadelige effecten vergroot wordt. 

Niet alleen zijn al deze mechanismen indirect waargenomen door vergelijkend genoomonderzoek, ze zijn deels ook direct waargenomen. Hoe nieuwe functies ontstaan door duplicatie is ondertussen in het lab waargenomen (Kassen, 2019). Ook zijn er binnen dezelfde soort populaties die meer of minder duplicaten van hetzelfde gen hebben, ook bij mensen (Nuttle et al., 2016). Populaties binnen soorten stammen volgens creationisten zeker af van dezelfde voorouder, dus ze zullen moeten erkennen dat genduplicatie optreedt binnen soorten. 

Tevens is het ontstaan van de novo eiwitcoderende genen waargenomen binnen hetzelfde genus (Cai et al., 2008; Zhang et al., 2019; voor een recent overzicht zie Parikh et al., 2022). Genera (geslachten) worden door creationisten gezien als afstammelingen van dezelfde geschapen voorouder. Genen die uitsluitend binnen een bepaalde soort van dat geslacht voorkomen (taxonomic restricted genes), zullen dus na de geschapen voorouder moeten zijn ontstaan (of op dezelfde manier verloren zijn gegaan in alle andere soorten, wat zeer onwaarschijnlijk is). Ook creationisten zullen dus moeten erkennen dat zo nieuwe genen kunnen ontstaan. 

De novo-genen vormen een belangrijke bron van genen die geen ander gen als voorouder hebben, zoals bij duplicaten. Dit soort genen worden daarom ook wel ‘weesgenen’ genoemd (orphan genes). Soms beweren creationisten (o.a. hier) dat deze weesgenen een probleem zijn voor gemeenschappelijke afstamming omdat ervoor “geen evolutionaire voorgeschiedenis bedacht kan worden”. Borger schrijft er niets over in zijn boek, maar hier wel. Hij beweert op grond van het werk van Knowles & McLysaght (2009) dat van weesgenen “zelfs de DNA sequentie niet terug in het genoom van de chimpanzee [sic]” te vinden is. Wie het artikel echter zelf naleest, ziet dat niets minder waar is. Over de drie genen die zeker wees zijn, zeggen ze al in de samenvatting: “High-quality sequence data indicate that these loci are noncoding DNA in other primates”. Het zit dus wel degelijk in het DNA van de chimpansee, alleen is het daar geen gen (maar niet-coderend DNA). Wederom geeft Borger het onderzoek dus verkeerd weer. 

Ook in deze presentatie beweert Borger dat weesgenen “geen evolutionaire voorgeschiedenis” hebben. Hij noemt als voorbeeld het gen ARHGAP11B en geeft als referentie Florio et al., (2015). Is de evolutionaire geschiedenis hier werkelijk onbekend, zoals Borger beweert? Het ontkennende antwoord is eenvoudig te vinden door de referentie na te lezen. Daarin staat dat ARHGAP11B en verkorte versie is van ARHGAP11A, een gen dat voorkomt “throughout the animal kingdom”. De evolutionaire geschiedenis is dus heel duidelijk: duplicatie van een wijdverbreid bestaand gen en verkorting. Waarom vermeldt Borger dit niet? In dezelfde lezing wijst Borger op de honderden unieke genen bij zowel mens als chimpansee, gevonden door Ruiz-Orera et al. (2015). Hij meent dat we geen idee hebben waar die informatie vandaan komt, maar in het genoom van de chimpansee blijken vrijwel identieke sequenties te zitten, alleen zijn het daar geen genen. Zo uniek is deze informatie dus helemaal niet, maar dat vertelt Borger niet (of hij is er niet van op de hoogte).

Het is evenwel niet vreemd dat er geen homoloog gen gevonden kan worden omdat de novo-genen ontstaan uit niet-coderende regio’s van het genoom. Wel mogen we dan verwachten dat we in veel gevallen niet-coderende homologe sequenties kunnen vinden van deze genen in verwante soorten. Hoe beter de genomen (en transcriptomen) in kaart worden gebracht en van hoe meer organismen, hoe beter het mogelijk is de homologe sequenties te vinden (Xie et al., 2012; Chen et al., 2015; Zhang et al., 2019; zie ook hier). Het proces waarmee evolutionair weesgenen ontstaan, wordt hiermee steeds verder opgehelderd. Een goede uitleg is hier te vinden, gebaseerd op Vakirlis et al. (2020).

Borger meent in de presentatie ook dat er “minstens 120 unieke miRNA-families” zijn, maar uit de bronnen die hij daarvoor geeft, deze link en Berezikov et al. (2006), blijkt dat helemaal niet. De link is een enquête waarin verschillende mensen een schatting geven van het aantal miRNA-genen, niet genfamilies. Berezikov et al. (2006) vonden 447 nieuwe miRNA-genen, waarvan mensen veruit het grootste deel delen met andere organismen, vooral andere primaten. In zijn boek heeft Borger het over 130 uniek menselijke miRNA-genfamilies (p. 287), maar daarvoor geeft hij geen bron. Er is ook al een tijd het nodige bekend over de evolutionaire oorsprong van miRNA’s (Berezikov, 2011). Elke soort heeft overigens unieke miRNA’s, ook soorten die volgens creationisten tot hetzelfde baramin behoren, dus wat zeggen uniek menselijke miRNA’s nu? Overigens is zeer recentelijk gebleken dat veel ontdekte miRNA’s fout-positieven blijken te zijn (Fromm et al., 2022). 

Ook is experimenteel waargenomen dat functie kan ontstaan uit een willekeurige sequentie (Yona et al., 2018; zie ook Neme et al., 2017). Hiervoor is dus geen intelligentie nodig, zoals Borger meent. 

Hoeveel er ook over bekend wordt, creationisten zullen het negeren en blijven roepen dat informatie in het genoom niet kan toenemen en intelligentie vereist, zo ook Borger. Hij gaat in de nieuwe versie van zijn boek niet in op alles wat we nu weten over hoe nieuwe genetische informatie ontstaat. Hij herhaalt in het toegevoegde hoofdstuk slechts wat hij eerder al geschreven heeft. 

Wel beweert hij dat, aangezien volgens hem nieuwe genetische informatie niet kan ontstaan, alles in de oergenomen moet zijn ingebakken (p. 295). Met deze hypothese zijn evenwel de nodige problemen. Het eerste probleem is dat uit het bovenstaande blijkt dat experimenteel is waargenomen dat nieuwe informatie wél kan ontstaan. Ook zouden we mogen verwachten dat, als alle informatie al oorspronkelijk aanwezig was, we het in alle afstammelingen van dat oergenoom moeten terugvinden, functioneel of niet meer functioneel. Dit is niet wat we aantreffen: we zien binnen dezelfde soort verschillen in aantallen genen (zie o.a. Nuttle et al., 2016). Ook binnen twee organismen die volgens creationisten tot dezelfde geschapen soort (‘baramin’) behoren, zoals muis en rat, zien we grote verschillen in aantallen genen (Demuth et al., 2007). Deze verschillen zijn zelfs groter dan tussen mens en chimpansee, die volgens creationisten niet tot dezelfde ‘baramin’ behoren. Ten derde zouden oudere genomen genetisch rijker en minder gedegenereerd moeten zijn, maar waar is de evidentie daarvoor? Ondertussen zijn er heel wat oudere genomen in kaart gebracht (paleogenetica), vanuit het oude Egypte (Schuenemann et al., 2017) tot veel verder terug (Orlando et al., 2021), dus die evidentie moet te vinden zijn. 

Dat genomen zouden degenereren wordt vaak door creationisten beweerd, soms onder de term ‘genetic entropy’. Deze term is bedacht door creationist John Sanford en Borger haalt hem ook aan. Dit klink wetenschappelijk, maar dat is het niet: in de wetenschappelijke literatuur speelt het geen rol en er is ook geen evidentie voor, zoals paleogenetisch onderzoek had moeten laten zien. Sterker nog: er is veel evidentie tegen. Langdurige evolutie-experimenten, zoals de beroemde E. coli-experimenten begonnen door Richard Lenski, laten zie dat positieve mutaties optreden en zich door de populatie verspreiden. Uitgebreide kritiek op het idee van genetische entropie is hierhier en hier te vinden, of door evolutiebiologen hier en hier

Tot slot kan de creationist zeggen ‘God heeft het gewoon zo geschapen’. Met deze verklaring kun je elke (mogelijke) overeenkomst én elk verschil verklaren, wat het tot een waardeloze verklaring maakt. Daarnaast maakt dit van God een misleider: waarom heeft God de genomen zo geschapen precies alsof ze evolutionair verwant zijn, als ze dat in werkelijkheid niet zijn? 

Als voorbeeld van zo’n “frontloaded” genoom noemt Borger het latent aanwezig zijn van genen voor leven op het land in vissen (p. 295). Dit is bijzonder, want waarom zou dergelijke genetische overeenkomt er zijn als viervoeters (tetrapoden) niet uit vissen zijn ontstaan, zoals creationisten menen? Dit is evenwel precies wat je mag verwachten op grond van evolutie: verder knutselen met wat er al was. Al het ‘nieuws’ in evolutie is een modificatie van wat er al eerder was. Zo zijn handen gemodificeerde voorpoten en voorpoten gemodificeerde vinnen. Hoe dit soort veranderingen optreden, wordt steeds beter en verder uitgewerkt, zoals ironisch genoeg blijkt uit de bron die Borger aanhaalt (Pennisi, 2021; een bespreking van o.a. Hawkins et al., 2021, zie ook Woltering et al., 2020; Cass et al., 2021). Een beknopte en gratis toegankelijke inleiding tot het ontstaan van tetrapoden en de fossielen uit deze overgang is te vinden in Clack, 2009. 

Borger schrijft dat uit deze bron (Pennisi, 2021) blijkt “hoe door slechts twee mutaties vissen in viervoeters veranderden” (p. 295). Dat leek mij sterk, dus ik heb het nagelezen, en dat is helemaal niet wat er staat. Wat er wél staat, is dat twee gemuteerde genen ervoor gezorgd hebben dat twee botten in de vin van de zebravis zijn gaan lijken op de botten in de voorpoot van landdieren, inclusief spieren, gewrichten en bloedvaten. Dit is dus heel wat anders dan wat Borger claimt! Voor de complete evolutie van viervoeters uit vissen zijn uiteraard veel meer mutaties nodig dan de twee die Borger ten onrechte uit zijn bron meent te kunnen halen. Dit prachtig soort multidisciplinair onderzoek waarbij evolutionaire transities steeds beter in kaart gebracht worden (voor een toegankelijke inleiding, zie Shubin, 2021), zijn natuurlijk een doorn in het oog van creationisten. Geeft Borger het daarom verkeerd weer?  

Naturalisme 
Borger lijkt een obsessie te hebben met atheïsme en naturalisme, want daaraan wordt van alles toegeschreven. Deze filosofische posities zouden ervoor zorgen dat creationistische conclusies niet getrokken mogen worden en zou zelfs wetenschappelijke vooruitgang in de weg staan. Niets is minder waar. In de eerste plaats zijn veel evolutiebiologen geen atheïst of naturalist. Veel prominente critici van (jonge-aarde-)creationisme zijn (al dan niet uitgesproken) gelovig. Francis Collins, Kenneth Miller en in Nederland Rene Franssen, Cees Dekker, Gerdien de Jong en Nico van Straalen zijn hiervan slechts enkele voorbeelden. 

Ten tweede is er een goede reden waarom creationistische ideeën niet serieus worden genomen in de wetenschap: ze zijn aantoonbaar onjuist, zijn gebaseerd op gaten in onze kennis of postuleren ontoetsbare aannames. Hierboven gaf ik al aan dat je met een almachtige Schepper alles kunt verklaren. Creationisme is dus gewoon slechte wetenschap. Evolutiebiologie is, net als andere natuurwetenschap, naturalistisch in de zin dat natuurlijke processen en mechanismen worden waargenomen, hier toetsbare voorspellingen over gedaan kunnen worden en het tot vruchtbare onderzoeksprogramma’s leidt. Dat maakt evolutiebiologie tot goede wetenschap, en dat kan ook prima uitgevoerd worden door gelovige wetenschappers. Ook hier is het weer ironisch dat het juist de (jonge-aarde-)creationisten zijn die zelf toegeven dat geen enkele wetenschappelijke evidentie ze van gemeenschappelijke afstamming en een oude aarde zou kunnen overtuigen. Dit is uiteraard een antiwetenschappelijke houding. 

Wat toetsbare voorspellingen betreft, is het nog aardig te melden dat op grond van gemeenschappelijke afstamming in 2007 een heel precieze voorspelling gedaan kon worden over een mutatie in het GULO-pseudogen (Klink, 2007). Dit is een defect geen waardoor wij niet zelf vitamine C kunnen aanmaken. In 2007 was al bekend dat mensen grotendeels dezelfde mutaties op dezelfde plaats als chimpansees en resusapen hebben, waaronder een deletie op positie 97. Je mag dan verwachten dat dit ook geldt voor gorilla’s. Die voorspelling was in 2007 nog niet te toetsen omdat het genoom van de gorilla pas in 2012 bekend werd. Na 2012 was dit dus wel te toetsen, en de gorilla blijkt inderdaad ook de deletie te hebben op positie 97, precies zoals je mag verwachten op grond van gemeenschappelijke afstamming. 

Conclusie
Op grond van het bovenstaande kan geconcludeerd worden dat Borger weinig heeft geleerd sinds de eerste versie van zijn boek uit 2009. Het grootste deel van zijn boek is vrijwel ongewijzigd. Het bevat dan ook nog steeds dezelfde fouten, selectieve literatuurweergave en misleidende omgang met publicaties. Ook heeft Borger nog steeds niet door dat de moderne evolutiebiologie Darwin al lang ontgroeid is, waardoor hij constant een stroman aanvalt. 

Elk punt dat Borger opvoert, is óf onjuist óf al een tijd bekend bij evolutiebiologen. Een ongeïnformeerde lezer zal dat evenwel niet doorhebben. Die zal denken dat Borger hier veel nieuws vertelt en met zeer relevante en gerechtvaardigde kritiek komt. Niets is dus minder waar, zoals een geïnformeerde lezer (vooral biologen) snel door zal hebben. Het boek levert dat ook geen bijdrage aan de wetenschap. Het is slechts de verdediging van een fundamentalistisch geloof in een pseudowetenschappelijk jasje. Dit gold al voor de editie uit 2009 en geldt nu nog steeds, ook voor het toegevoegd hoofdstuk.

Tot slot wil ik nog extra stilstaan bij Borgers omgang met de wetenschappelijke literatuur. Uit mijn recensie van 2009, mijn kritiek op wat hij schrijft over junk-DNA (Klink, 2022) en de bovenstaande bespreking van zijn extra hoofdstuk blijkt dat Borger regelmatig de literatuur selectief, verkeerd of misleidend weergeeft. Hij trekt zijn eigen conclusies uit onderzoek van anderen zonder te vermelden dat de auteurs van die publicatie die conclusie helemaal niet delen, of soms zelfs tegenspreken. Hij geeft ook bronnen op om zijn claims te onderbouwen terwijl dat helemaal niet terug te vinden is in die bron. Bij Borger moet je dus helaas altijd zijn bronnen controleren en kun je er niet op vertrouwen dat je daarin vindt wat hij meent. Dit is geen integere omgang met de literatuur, een wetenschapper onwaardig en zet nietsvermoedende en goedgelovige lezers op een totaal verkeerd been. 

Dat mensen op theologische gronden in jonge-aarde-creationisme willen geloven, is hun recht, maar pretendeer niet dat dat te onderbouwen valt met wetenschappelijke literatuur uit gerenommeerde tijdschriften of met wat evolutiebiologen zeggen. Dat is pure misleiding. Ik wil vooral andere creationisten dan ook oproepen om Borger hierop aan te spreken. Probeer de discussie in ieder geval integer te voeren! 

Mijn dank gaat uit naar evolutiebiologen dr. Jente Ottenburghs en dr. Gerdien de Jong voor hun nuttige commentaar op een eerdere versie van dit artikel.


Referenties
Adami, C. (2012). The use of information theory in evolutionary biology. Annals of the New York Academy of Sciences1256(1), 49-65.

Adami, C. (2016). What is information?. Philosophical Transactions of the Royal Society A: Mathematical, Physical and Engineering Sciences374(2063), 20150230.

Andersson, D. I., Jerlström-Hultqvist, J., & Näsvall, J. (2015). Evolution of new functions de novo and from preexisting genes. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology7(6), a017996.

Berezikov, E. (2011). Evolution of microRNA diversity and regulation in animals. Nature Reviews Genetics12(12), 846-860.

Berezikov, E., Thuemmler, F., Van Laake, L. W., Kondova, I., Bontrop, R., Cuppen, E., & Plasterk, R. H. (2006). Diversity of microRNAs in human and chimpanzee brain. Nature genetics38(12), 1375-1377.

Betrán, E., & Long, M. (2022). Evolutionary New Genes in a Growing Paradigm. Genes13(9), 1605.

Cai, J., Zhao, R., Jiang, H., & Wang, W. (2008). De novo origination of a new protein-coding gene in Saccharomyces cerevisiae. Genetics179(1), 487-496.

Cass, A. N., Elias, A., Fudala, M. L., Knick, B. D., & Davis, M. C. (2021). Conserved mechanisms, novel anatomies: the developmental basis of fin evolution and the origin of limbs. Diversity13(8), 384.

Cheetham, S. W., Faulkner, G. J., & Dinger, M. E. (2020). Overcoming challenges and dogmas to understand the functions of pseudogenes. Nature Reviews Genetics21(3), 191-201.

Chen, J. Y., Shen, Q. S., Zhou, W. Z., Peng, J., He, B. Z., Li, Y., ... & Li, C. Y. (2015). Emergence, retention and selection: a trilogy of origination for functional de novo proteins from ancestral LncRNAs in primates. PLoS genetics11(7), e1005391.

Cherezov, R. O., Vorontsova, J. E., & Simonova, O. B. (2021). The Phenomenon of Evolutionary “De Novo Generation” of Genes. Russian Journal of Developmental Biology52(6), 390-400.

Cho, Y. S., Hu, L., Hou, H., Lee, H., Xu, J., Kwon, S., ... & Bhak, J. (2013). The tiger genome and comparative analysis with lion and snow leopard genomes. Nature communications4(1), 1-7.

Chiu, L. 2022. Extended Evolutionary Synthesis. A Review of the Latest Scientific Research.  John Templeton Foundation. https://www.templeton.org/wp-content/uploads/2023/01/EES-Final-Report-1.23.23.pdf

Clack, J. A. (2009). The fish–tetrapod transition: new fossils and interpretations. Evolution: Education and Outreach2(2), 213-223.

The Chimpanzee Sequencing and Analysis Consortium. (2005). Initial sequence of the chimpanzee genome and comparison with the human genome. Nature, 437, 69–87.

Costa, V., Casamassimi, A., Roberto, R., Gianfrancesco, F., Matarazzo, M. R., D'Urso, M., ... & Ciccodicola, A. (2009). DDX11L: a novel transcript family emerging from human subtelomeric regions. BMC genomics10(1), 1-11.

Deans, C., & Maggert, K. A. (2015). What do you mean,“epigenetic”?. Genetics199(4), 887-896.

Demuth, J. P., Bie, T. D., Stajich, J. E., Cristianini, N., & Hahn, M. W. (2006). The evolution of mammalian gene families. PloS one1(1), e85.

Fan, Y., Linardopoulou, E., Friedman, C., Williams, E., & Trask, B. J. (2002). Genomic structure and evolution of the ancestral chromosome fusion site in 2q13–2q14. 1 and paralogous regions on other human chromosomes. Genome research12(11), 1651-1662.

Futuyma, D. J. (1986). Evolutionary Biology , Sinauer Associates Inc., Sunderland.

Futuyma, D. J. (2017). Evolutionary biology today and the call for an extended synthesis. Interface focus7(5), 20160145.

Fromm, B., Zhong, X., Tarbier, M., Friedländer, M. R., & Hackenberg, M. (2022). The limits of human microRNA annotation have been met. RNA28(6), 781-785.

Gilbert, S. F., & Barresi, M. J. F. (2020). Developmental Biology, 12th edn Sunderland, MA: Sinauer.

Hawkins, M. B., Henke, K., & Harris, M. P. (2021). Latent developmental potential to form limb-like skeletal structures in zebrafish. Cell184(4), 899-911.

Hof, A. E., Campagne, P., Rigden, D. J., Yung, C. J., Lingley, J., Quail, M. A., ... & Saccheri, I. J. (2016). The industrial melanism mutation in British peppered moths is a transposable element. Nature534(7605), 102-105.

Ijdo, J. W., Baldini, A., Ward, D. C., Reeders, S. T., & Wells, R. A. (1991). Origin of human chromosome 2: an ancestral telomere-telomere fusion. Proceedings of the National Academy of Sciences88(20), 9051-9055.

Kaessmann, H. (2010). Origins, evolution, and phenotypic impact of new genes. Genome research20(10), 1313-1326.

Kassen, R. (2019). Experimental evolution of innovation and novelty. Trends in ecology & evolution34(8), 712-722.

Klink, B. (2007). Het GULO-gen als bewijs voor evolutie. http://www.deatheist.nl/downloads/GULO.pdf

Klink, B. (2009). De wetenschappelijke dwaalwegen van een creationistisch bioloog.  http://deatheist.nl/index.php/artikelen/312-de-wetenschappelijke-dwaalwegen-van-een-creationistisch-bioloog

Klink, B. (2022). Junk-DNA, evolutie en creationisten.  http://www.deatheist.nl/index.php/artikelen/680-junk-dna-evolutie-en-creationisten

Knowles, D. G., & McLysaght, A. (2009). Recent de novo origin of human protein-coding genes. Genome research19(10), 1752-1759.

Laland, K. N., Uller, T., Feldman, M. W., Sterelny, K., Müller, G. B., Moczek, A., ... & Odling-Smee, J. (2015). The extended evolutionary synthesis: its structure, assumptions and predictions. Proceedings of the royal society B: biological sciences282(1813), 20151019.

Linardopoulou, E. V., Williams, E. M., Fan, Y., Friedman, C., Young, J. M., & Trask, B. J. (2005). Human subtelomeres are hot spots of interchromosomal recombination and segmental duplication. Nature437(7055), 94-100.

Marçais, G., Delcher, A. L., Phillippy, A. M., Coston, R., Salzberg, S. L., & Zimin, A. (2018). MUMmer4: A fast and versatile genome alignment system. PLoS computational biology14(1), e1005944.

Makałowski, W., Gotea, V., Pande, A., & Makałowska, I. (2019). Transposable elements: Classification, identification, and their use as a tool for comparative genomics (pp. 177-207). Springer New York.

Müller, G. B. (2017). Why an extended evolutionary synthesis is necessary. Interface focus7(5), 20170015.

Musilova, P., Kubickova, S., Vahala, J., & Rubes, J. (2013). Subchromosomal karyotype evolution in Equidae. Chromosome research21(2), 175-187.

Neme, R., Amador, C., Yildirim, B., McConnell, E., & Tautz, D. (2017). Random sequences are an abundant source of bioactive RNAs or peptides. Nature ecology & evolution1(6), 1-7.

Nurk, S., Koren, S., Rhie, A., Rautiainen, M., Bzikadze, A. V., Mikheenko, A., ... & Phillippy, A. M. (2022). The complete sequence of a human genome. Science376(6588), 44-53.

Nuttle, X., Giannuzzi, G., Duyzend, M. H., Schraiber, J. G., Narvaiza, I., Sudmant, P. H., ... & Eichler, E. E. (2016). Emergence of a Homo sapiens-specific gene family and chromosome 16p11. 2 CNV susceptibility. Nature536(7615), 205-209.

Ohno, S. (1970). Evolution by gene duplication. Springer Science & Business Media.

Orlando, L., Allaby, R., Skoglund, P., Der Sarkissian, C., Stockhammer, P. W., Ávila-Arcos, M. C., ... & Warinner, C. (2021). Ancient DNA analysis. Nature Reviews Methods Primers1(1), 14.

Parikh, S. B., Houghton, C., Van Oss, S. B., Wacholder, A., & Carvunis, A. R. (2022). Origins, evolution, and physiological implications of de novo genes in yeast. Yeast39(9), 471-481.

Pennisi, E. (2021). Genes for life on land evolved earlier in fish. Science371(6530), 658-659.

Ponting, C. P., & Haerty, W. (2022). Genome-wide analysis of human long noncoding RNAs: a provocative review. Annual review of genomics and human genetics23.

Posadas-García, Y. S., & Espinosa-Soto, C. (2022). Early effects of gene duplication on the robustness and phenotypic variability of gene regulatory networks. BMC bioinformatics23(1), 1-23.

Ruiz-Orera, J., Hernandez-Rodriguez, J., Chiva, C., Sabidó, E., Kondova, I., Bontrop, R., ... & Albà, M. M. (2015). Origins of de novo genes in human and chimpanzee. PLoS genetics11(12), e1005721.

Shubin, N. (2021). Some assembly required: decoding four billion years of life, from ancient fossils to DNA. Vintage.

Schuenemann, V. J., Peltzer, A., Welte, B., Van Pelt, W. P., Molak, M., Wang, C. C., ... & Krause, J. (2017). Ancient Egyptian mummy genomes suggest an increase of Sub-Saharan African ancestry in post-Roman periods. Nature communications8(1), 1-11.

Stewart, T. A., Liang, C., Cotney, J. L., Noonan, J. P., Sanger, T. J., & Wagner, G. P. (2019). Evidence against tetrapod-wide digit identities and for a limited frame shift in bird wings. Nature communications10(1), 1-13.

Suntsova, M. V., & Buzdin, A. A. (2020). Differences between human and chimpanzee genomes and their implications in gene expression, protein functions and biochemical properties of the two species. BMC genomics21(7), 1-12.

Theobald, D. L. (2010). A formal test of the theory of universal common ancestry. Nature465(7295), 219-222.

Thomsen, P. D., Høyheim, B., & Christensen, K. (1996). Recent fusion events during evolution of pig chromosomes 3 and 6 identified by comparison with the babirusa karyotype. Cytogenetic and Genome Research73(3), 203-208.

Tomkins, J. P. (2018). Comparison of 18,000 De Novo Assembled Chimpanzee Contigs to the Human Genome Yields Average BLASTN Alignment Identities of 84%. Answers Research Journal, 11, 205–209. 

Tschopp, P., & Tabin, C. J. (2017). Deep homology in the age of next-generation sequencing. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences372(1713), 20150475.

Vakirlis, N., Carvunis, A. R., & McLysaght, A. (2020). Synteny-based analyses indicate that sequence divergence is not the main source of orphan genes. Elife9, e53500.

Wagner, G. P. (2014). Homology, genes, and evolutionary innovation. In Homology, Genes, and Evolutionary Innovation. princeton university press.

Woltering, Joost M., et al. "Sarcopterygian fin ontogeny elucidates the origin of hands with digits." Science advances6.34 (2020): eabc3510.

Wood, T. C. 2011. The Chimpanzee Genome is Nearly Identical to the Human Genome. Creation Biology Society Annual Conference Abstracts 2011. 1: 24-25

Yona, A. H., Alm, E. J., & Gore, J. (2018). Random sequences rapidly evolve into de novo promoters. Nature communications9(1), 1-10.

Yunis, J. J., & Prakash, O. M. (1982). The origin of man: a chromosomal pictorial legacy. Science215(4539), 1525-1530.

Xie, C., Zhang, Y. E., Chen, J. Y., Liu, C. J., Zhou, W. Z., Li, Y., ... & Li, C. Y. (2012). Hominoid-specific de novo protein-coding genes originating from long non-coding RNAs.

Zhang, L., Ren, Y., Yang, T., Li, G., Chen, J., Gschwend, A. R., ... & Long, M. (2019). Rapid evolution of protein diversity by de novo origination in Oryza. Nature ecology & evolution3(4), 679-690.

Wie zijn er online?

We hebben 65 gasten en geen leden online

Geef je mening

Welke positie over het bestaan van god(en) onderschrijft u?

Bekende atheïsten

Epicurus Epicurus (341 v.Chr. - 270 v.Chr.), Grieks filosoof, hedonist en aanhanger van het atomisme.

Citaat

It is absolutely safe to say that, if you meet somebody who claims not to believe in evolution, that person is ignorant, stupid or insane (or wicked, but I'd rather not consider that).

~ Richard Dawkins